植物病原炭疽菌（ Colletotrichum spp. ）寄主范围极广， ‌ 可 侵染 ‌ 100余种重要植物 ‌ ，包括水稻、小麦、玉米、芒果、番茄、瓜类、十字花科蔬菜及林木等。 引起多种植物毁灭性病害，如芒果炭疽病因造成 ‌ 直接减产、 ‌ 采后腐烂 ‌ 及 ‌ 品质下降 ‌ 等 导致全球产业年损失 ‌ 超十亿美元 ， 在中国年损失达 ‌ 3亿美元； 十字花科蔬菜炭疽病仅 在 我国 长江流域秋雨季暴发，致叶片枯死、减产 可达 ‌ 30%-50% ；苹果炭疽病发生严重年份可造成毁灭性危害。因此，炭疽菌被列为植物十大病原之一。产生大量效应蛋白是炭疽菌破坏寄主免疫的重要途径，解析广谱效应蛋白功能是破解炭疽菌致病机理及挖掘寄主抗病资源的有效途径。

近日 ，西北农林科技大学 植物保护学院孙广宇/张荣团队 在 国际权威期刊Science Advances上发表了题为“

A
Colletotrichum
-unique effector with the Cx
11
NC motif enhances plant NDPK2 kinase activity to suppress plant immunity
”的 研究论文 ， 发现了炭疽 菌 效应因子一种新的致病机制：效应蛋白与“辅助因子（helper）”形成复合体，协同改变寄主靶蛋白构象破坏植物免疫系统。

该研究发现果生炭疽菌（ C. fructicola ）进化出一种独特的致病策略：其分泌的效应蛋白CfEC92能够特异性劫持宿主代谢分子ATP，形成功能性CfEC92-ATP复合体。CD和FTIR分析显示CfEC92-ATP复合体能够改变MdNDPK2蛋白构象，分子对接、分子动力学及ITC分析证明复合体增强MdNDPK2对ATP的亲和力，显著提高了其自磷酸和激酶活性，进而通过 MdNDPK2 - MdMPK3 模块级联磷酸 化促进 水杨酸降解抑制 植物 免疫。该研究揭示了病原物效应蛋白通过与辅助因子联合发挥致病因子功能，突破了传统认知中病原菌单一依赖效应蛋白靶向调控寄主免疫相关蛋白的范式，为理解病原物效应蛋白进化及致病机制提供了全新视角。

CfEC92除了与NDPK2直接互作，而且通过与“能量货币”ATP的结合，影响寄主体内大量免疫相关蛋白的磷酸化模式。系统发育分析与功能验证显示，结合ATP基序Cx 11 NC在炭疽菌属中高度保守，表明CfEC92为炭疽菌属真菌保守效应蛋白。这些发现部分解析了炭疽 菌 寄主广泛性原因。

核苷二磷酸激酶 NDPK2 为一种“看家酶”，具有维持细胞NDP和NTP代谢平 衡，影响植物生长、发育等功能，在植物响应生物胁迫和非生物胁迫中发挥重要作用。该研究发现 NDPK2 为苹果 抗果生 炭疽菌及本 氏烟抗疫 霉的负调控因子，而且证明 MdNDPK2自磷酸 化关键 位点His201是 影响抗性的关键位点， NDPK2在植物界的保守性， 使得 该位点有望成为 基于 基因编辑实现广谱抗病性分子靶点 ，对 作物抗病育种 具有重要科学意义。

图 果生炭疽菌效应蛋白CfEC92的抑制植物免疫模式图

西北农林科技大学植物保护学院已毕业 博士研究生刘广利与博 士 后杜友伟为论文第一作者，孙广宇教授和张荣教授为论文通讯作者 ， 梁晓飞、朱明旗 等 参加了项目的研究工作；美国衣阿华州立大学Mark Gleason教授和加拿大圭尔夫大学Tom Hsiang教授等也参与了该项目研究。研究得到了中国国家自然科学基金、国家苹果现代产业技术体系项目、陕西省自然基金资助 。

论文链接：

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adt7970