CSA&TISC2025｜鞠奕教授：前庭性偏头痛共病现象与治疗新进展|偏头痛|共病|前庭性|功能障碍|治疗|症状|痉挛|鞠奕

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CSA&TISC2025前沿进展：专家深度解析前庭性偏头痛共病现象与治疗新进展

2025年7月4日至6日，中国卒中学会第十一届学术年会暨天坛脑血管病会议2025（CSA&TISC 2025）在北京国家会议中心二期成功召开。在此次会议的“眩晕”专场上，首都医科大学附属北京天坛医院鞠奕教授以《前庭性偏头痛的共病现象》为讲题，结合最新循证证据，系统阐述了VM的共病现象、共病机制及治疗前沿。

图鞠奕教授在CSA&TISC 2025“眩晕”专场作学术分享现场照片

前庭性偏头痛的共病谱系：从现象到机制

鞠奕教授介绍道，前庭性偏头痛（VM）可以理解为前庭症状和偏头痛的交集病症，可影响1%~2.7%的普通人群，终生患病率约为3.2%，1年患病率高达2.7%，且女性多见，好发于40岁左右的中年人群，相关疾病谱在门诊占比约为10%。由于其症状复杂多样，被称为前庭系统疾病中的“变色龙”，且常与其他前庭系统疾病共病，这给临床诊断和治疗带来了较大挑战。

图鞠奕教授作学术分享

在头晕疾病的分类上，鞠奕教授认为可以从疾病发作性和慢性角度切入，以缩小鉴别诊断的范围。其中，在VM常见共病中，发作性疾病包括良性阵发性位置性眩晕（BPPV）和梅尼埃病（MD），慢性疾病则包括持续性姿势-感知性头晕（PPPD）、焦虑/抑郁、睡眠障碍和认知受损。

图 VM常见共病及流行病学特征

关于发病机制，鞠奕教授指出，VM的发病机制尚未完全阐明，多种因素可能参与其中，包括三叉神经血管学说、皮层扩散抑制、血管缺血因素、基因因素、前庭-丘脑-皮层通路的调控异常以及前庭通路与偏头痛通路重叠等。其中，三叉神经血管学说指出，三叉神经与前庭神经核存在纤维连接，且三叉神经还负责支配内耳，这种特殊的神经联系使得三叉神经血管系统一旦被激活，就可能同时引发偏头痛和前庭症状。

随后，鞠奕教授谈到，VM的共病机制尚不明确，涉及内耳血管痉挛、炎症反应、遗传因素、神经递质等多个方面。

▌VM共病BPPV：两者具有相似的诱发因素，包括劳累、睡眠异常、焦虑抑郁状态及激素水平波动等。从病理生理角度来看，VM反复发作时，三叉神经节及纤维受到刺激，引发内耳血管痉挛，导致前庭细胞应激损伤及椭圆囊、球囊供血不足，进而促使耳石从囊斑移位，诱发BPPV。此外，神经源性无菌性炎症反应及遗传因素在两者的共病过程中也发挥一定作用。

▌VM共病MD：VM患者可存在典型的MD症状（如波动性听力下降或进行性感音性耳聋），MD患者亦可表现出典型的VM症状（如持续5min~72h的眩晕、头晕或其他不稳）。其中主要的机制是血管痉挛和炎症致内耳低灌注，导致耳蜗不同部位受损，引起VM患者出现低频听力或高频听力受损、外周性眩晕等症状。

▌VM和PPPD：二者在影像学上的共病区域包括颞叶、颏叶、扣带回及导叶，共病机制主要与神经递质异常有关。5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）等神经递质可通过影响前庭功能从而参与VM和PPPD的发病。此外，二者还存在共同的易感基因比如5-HTR6基因等。

▌VM共病焦虑抑郁：VM极易向焦虑抑郁状态转化，这与二者存在结构性改变、功能性环路异常、神经递质异常以及遗传学基础等有关。同样，焦虑抑郁可促使神经递质异常释放，降钙素基因相关肽（CGRP）、NE、DA等可控制中枢和外周前庭神经活动，并参与疼痛途径的调节，诱发VM。

▌VM共病睡眠障碍：一方面，失眠患者和VM患者均存在默认模式网络（DMN）的功能连接异常，如内侧前额叶皮层(mPFC)、后扣带回皮层(PCC)等区域，可能为二者共病的重要中介因素。另一方面，中脑腹侧被盖区（VTA）的DA能神经元及中缝背核（DRN）的5-HT能神经元的活动在静息态下均受到DMN调控，两种递质同时参与VM致病与睡眠调控。

▌VM共病认知受损：这主要与前庭-丘脑-皮层通路受损、海马结构及功能异常、谷氨酰胺浓度及谷氨酰胺能神经元兴奋性异常有关。

鞠奕教授认为，明确VM与各共病之间复杂的病理生理机制，是制定精准治疗策略的关键基础。通过深入剖析内耳血管痉挛、神经递质异常等致病环节，不仅有助于优化现有治疗方案，更能为开发新型治疗靶点、改善患者预后提供重要理论依据。

前庭性偏头痛共病管理：当前实践与未来展望

在治疗层面，鞠奕教授首先指出当前VM临床治疗的现状：无论是急性期还是预防性药物治疗，均缺乏高质量循证医学证据支持，临床实践主要参考偏头痛综合管理模式。非药物治疗手段（如前庭康复治疗、认知行为治疗、神经调控治疗及中医针灸治疗）虽被证实有效，但同样缺乏高质量研究验证。值得关注的是，首都医科大学附属北京天坛医院计划成立神经测量与调控中心，将针对无创神经调控治疗缓解VM头晕症状展开深入研究。

在药物治疗前沿进展中，鞠奕教授谈到，目前已有部分临床研究初步提示CGRP靶向药物可有效降低VM患者眩晕及头痛频率、对传统偏头痛治疗无效的VM患者有效，以及比安慰剂更能减轻VM患者的头晕等，但这些发现仍需通过大规模、高质量的随机对照试验进一步验证其有效性和安全性。

随后，鞠奕教授探讨了CGRP受体拮抗剂治疗VM和MD的可能机制：CGRP是耳蜗和前庭传出系统的关键递质，参与偏头痛相关的听力与平衡症状，其作为强效血管扩张剂，可引发耳蜗水肿。此外，CGRP还参与全身炎症、神经炎症和耳蜗局部炎症，进一步影响内耳稳态。而小分子CGRP受体拮抗剂虽血脑屏障穿透性较低，但通透性明显优于大分子CGRP单抗，其通过抑制CGRP对自主神经的激活，可能间接稳定内耳血流与炎症状态，改善前庭功能。有研究显示，对于共病MD的偏头痛患者，在按需服用瑞美吉泮后，其MD症状缓解和消失早于偏头痛症状约30 min。

图鞠奕教授讨论VM共病的药物治疗

针对VM共病的治疗，鞠奕教授强调，其治疗关键在于准确识别共病类型并实施针对性干预。若VM继发于BPPV，需明确区分BPPV典型的眼震与VM的眼震，避免因误判导致不必要的复位治疗，而忽略对偏头痛的干预，造成病情延误。此外，在VM共病类型中，PPPD与焦虑/抑郁两者的治疗并无显著差异，然而两者在疾病性质上存在本质区别，PPPD属于功能性疾病，而焦虑/抑郁则属于精神类疾病，在用药疗程上需区分对待。

对于VM合并睡眠障碍的患者，药物的选择仍需根据患者的病情（如患者是焦虑、抑郁或其他问题）进行个体化治疗。而在诊治VM合并认知功能障碍的患者时，临床应重点关注焦虑/抑郁状态对认知功能的影响。由于这种认知损害与前庭皮层的功能密切相关，在此情况下，一些空间认知训练（如前庭康复训练）可发挥积极作用。

最后，鞠奕教授总结强调，针对VM共病的治疗，需采取多维度管理策略，必须综合考量治疗效果、药物可能带来的副作用以及共病的特定治疗需求，以确保形成合理有效的治疗方案。

专家述评

VM病因复杂、临床表现多样、无特异性客观诊断指标，且与PPPD、MD及BPPV等共病的现象极为普遍，这进一步反映出其发病机制的多元性与复杂性。三叉神经血管功能障碍是VM发病的主流学说，另外现有证据表明炎症性神经肽网络的复杂调控与前庭神经轴的多层次整合，共同构成了运动感知、平衡维持、认知及情感障碍等多样化临床表现的基础。

在治疗方面，目前VM的治疗主要参照偏头痛的综合管理模式，多项临床研究证明了CGRP靶向药物对VM治疗的有效性。而对于VM共病的治疗，应在准确识别共病类型的基础上进行有针对性的综合治疗。然而无论是药物治疗还是非药物干预都缺乏高质量证据。因此，未来还需要开展大样本、高质量的研究。

此外，VM共病机制尚未完全阐明，可能与前庭系统与多个脑区的广泛连接性，以及三叉神经血管系统与前庭外周结构的密切关联有关。未来需结合功能影像学与神经环路追踪技术，深入探究前庭系统与其他脑区之间的功能联系，从而揭示共病发生的神经生物学基础，为VM的诊疗提供新思路，从而进一步优化个体化治疗方案，使不同共病情况的VM患者都能获益。

专家简介

鞠奕教授

神经病学博士，主任医师、教授、博士研究生导师

职务：首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心血管神经病学科副主任，兼血管一病区主任；首都医科大学眩晕临床诊疗与研究中心副主任

社会任职：中国卒中学会卒中与眩晕分会副主任委员及秘书长、中国研究型医院学会眩晕医学专业委员会副主任委员、中国中西医结合学会眩晕专业委员会副主任委员，北京医学会眩晕分会候任主委，及其他一些专业学会常委，中国卒中学会理事和北京市脑血管病防治协会常务理事

主要临床和科研经历：长期从事临床与科研工作二十多年，尤其擅长后循环缺血、青年卒中和少见原因复杂脑血管病的临床诊疗，主要从事脑出血领域临床和基础研究。2002年起率先在神经内科开展眼震电图检查及头晕/眩晕疾病的临床与科研工作，尤其在中枢性疾病，尤其脑血管病、头痛相关头晕/眩晕疾病，以及情绪情感障碍疾病相关头晕/眩晕的诊疗方面有丰富的临床经验