胆囊黏液囊肿|炎症|肾上腺|胆囊|胆管|黏液囊肿

本文由豆包AI翻译，杜宏超 Ph.D 校对

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导语

关键点

• 胆囊黏液囊肿（GBM）是一种常见且致命的胆囊黏液阻塞性疾病，好发于老年小型犬。

• 浓缩黏液的积聚可导致胆囊破裂、血管梗死、细菌感染、炎症或梗阻。

• 常并发甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能亢进、高脂血症、蛋白尿、肝病和凝血功能障碍。

• 根治性治疗为胆囊切除术，短期死亡率较高但长期预后良好。

• 依赖超声诊断、外观变异、超声检测破裂的敏感性低、围手术期死亡率高及病因不明仍是挑战。

关键词: 胆道；胆囊切除术；胆汁淤积；黏液；犬

一、引言

胆囊储存胆汁并将其输送至肠道。在肠道中，胆汁作为胆汁酸的来源促进脂肪吸收，也是亲脂性代谢废物和外源性废物的排泄途径。胆囊内衬由单层上皮细胞保护，该细胞可改变胆汁成分并分泌一层保护性水样黏液，防止上皮受胆汁去污剂作用的损害。

在患有胆囊黏液囊肿（GBM）的犬中，胆囊上皮分泌高度交联的凝胶形成黏蛋白（MUC5B和MUC5AC），这些黏蛋白在分泌后未能适当水化和分散[1]。黏液水化障碍由囊性纤维化跨膜传导调节蛋白（CFTR）通道表达的获得性缺陷引起[2]。CFTR是一种上皮通道，负责分泌氯化物（进而分泌钠和水）以水化和溶解黏液。CFTR的遗传缺陷是人类先天性囊性纤维化的病因。胆囊黏液囊肿犬的CFTR无遗传缺陷[2]，其功能异常的原因目前未知。

随着胆囊黏液囊肿进展，干燥、固定且橡胶状的黏液仍锚定在上皮上并在胆囊内积聚。黏液长期积聚可导致胆囊破裂或黏液延伸至胆总管（CBD）引起梗阻。

胆囊黏液囊肿在20年前很少被报道[3,4]，现已成为犬最常见、致命且了解最少的胆囊疾病之一[5-17]。该病诊断增加可能是多因素的，包括腹部超声使用增加（主要诊断手段）、疾病认知扩大、易误诊以及真实发病率上升。

动物特征

胆囊黏液囊肿好发于老年犬（平均中位年龄约10岁；范围1.3-18岁）[7,8,14,18-25]。该疾病在小型犬中更常见（平均中位体重约8.5 kg，范围1-64 kg）[8,19,24,25]，且有强烈的品种倾向。常见于设得兰牧羊犬（喜乐蒂牧羊犬）、边境梗、可卡犬、博美犬、迷你雪纳瑞、吉娃娃、哈巴狗、比熊犬和比格犬等[5,7-9,11,13,18,20-32]。混合品种犬较少见（约占病例的10%）[14]。除罕见例外[27]，研究未发现性别倾向。

品种易感性的遗传基础未知。最初尝试将磷脂酰胆碱转运蛋白ABCB4的遗传缺陷与设得兰牧羊犬的胆囊黏液囊肿关联[33]，但后来被否定[34]。

曾报道1例猫胆囊黏液囊肿。尽管胆囊内容物描述与黏液一致，但胆囊组织学与犬不同，表现为乳头状和腺瘤性增生，使胆囊黏膜显著增厚[35]。

二、诊断

2.1临床症状

胆囊黏液囊肿可在无症状犬中偶然发现，伴或不伴临床病理异常。其他犬在出现与胆囊扩张、破裂、坏死、胆汁流动阻塞或继发性胆道细菌感染相关的临床症状时被诊断。

临床症状出现时，常为急性（平均中位持续时间约6天，范围<1-120天）[5,6,8,13,14,32,36,37]。更常见的就诊临床症状和体格检查异常包括呕吐、厌食/食欲不振、嗜睡、腹痛和发热[5,8,11-14,18,24,29,31,32]。23%至56%的犬出现黄疸[8,18]。

2.2临床病理学

有胆囊黏液囊肿症状的犬，常见全血细胞计数和血清生化异常包括炎症性白细胞象，以及碱性磷酸酶（ALP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、γ-谷氨酰转移酶、甘油三酯和胆固醇升高[5-8,20,23,27]。就诊时，约50%（范围37%-77%）的犬血清总胆红素升高[5,8,18,20,23,32,38]。胆囊黏液囊肿犬总胆红素升高的最常见原因包括胆囊破裂、肝外胆道梗阻、胆囊黏液囊肿细菌感染、并发胰腺炎或共存原发性肝病。

2.3腹部影像学

胆囊黏液囊肿的检测最佳方法是腹部超声。在某些情况下，若观察到胆囊不透性增加，常规X线片可增加胆囊黏液囊肿怀疑，尤其在胸部腹背位片可见时[39]。静脉造影计算机断层扫描（CT）可鉴别部分胆囊黏液囊肿犬，但敏感性仅52%、特异性96%[40]，因不同胆囊病变的外观有相当重叠[41]。

腹部超声下，黏液囊肿的黏液常呈无回声，从胆囊壁突向管腔。一项研究中，从胆囊淤泥进展至胆囊黏液囊肿的中位时间为19个月（范围7-36个月）[42]。随着疾病进展，黏液逐渐压迫管腔，形成所谓的“胆汁模式”或“黏液囊肿类型”[10,11,13,29]（图1）。这些模式的关键特征是黏液突起固定或无重力依赖性移动[11]。胆汁模式可用于诊断和分期疾病进展。黏液囊肿更晚期的犬更易出现胆道疾病临床症状[13]且生存期缩短[20]。然而，胆囊破裂、壁完整性丧失、胆道梗阻和胆道感染可发生于胆囊黏液囊肿任何阶段[5,11,29]。

图1 胆囊黏液囊肿形成过程中胆囊内容物超声表现的变化
(A)强回声固定淤泥占据胆囊。箭头示“胆汁铸型”，即嵌入淤泥中的低回声黏液团。
(B)黏液突起附着于胆囊壁（箭头）并延伸至管腔形成星状图案。注意管腔内存在重力依赖性强回声淤泥，在超声检查过程中与液体内容物分离（箭头）。
(C)低回声黏液占据大部分胆囊。中央残留少量强回声淤泥（箭头）。
(D)胆囊完全被浓缩黏液占据。中央放射状细条纹（箭头）外观类似猕猴桃内部。2.4胆囊排空障碍

使用超声量化非重力依赖性胆道淤泥（NDBS）和早期胆囊黏液囊肿犬的胆囊排空，发现与正常犬相比收缩受损[7,43-45]。几种信号蛋白和激素浓度的差异为胆囊黏液囊肿形成期间胆囊运动受损提供了进一步间接证据。例如，脂肪因子瘦素在胆囊收缩素（CCK）介导的胆囊收缩中起作用。胆囊黏液囊肿犬血清瘦素浓度较高[46]，可能是对胆囊收缩不良的代偿反应。边境梗胆囊黏液囊肿犬空腹血清CCK浓度较低[30]；然而，另一项研究记录了更高的空腹和餐后CCK浓度（尽管该研究中的犬并发垂体依赖性肾上腺皮质功能亢进）[47]。胆囊黏液囊肿犬血清FGF19较低[48]，可能反映胆囊排空受损继发胆汁酸刺激回肠FGF19分泌减少。胆囊黏液囊肿犬血清25-羟基维生素D较低[49]，这与人的胆囊运动减弱相关。

胆囊“淤泥”是否指示犬胆囊运动不良或为胆囊黏液囊肿前兆仍不明确。淤泥在犬中常见[50-52]，且在老年犬中更严重[51,52]。有淤泥的犬胆囊尺寸往往比无淤泥犬大[43,52]，可能反映胆囊更松弛。胆囊黏液囊肿犬常见的几种情况也与胆囊淤泥存在或严重程度相关，包括肾上腺皮质功能亢进和甲状腺功能减退[51]，或与更大的空腹胆囊容积相关，如高胆固醇血症[53]。对有淤泥犬进行的系列超声研究未发现进展至胆囊黏液囊肿的一般关联[50]，但设得兰牧羊犬和边境梗除外，两者均已知有胆囊黏液囊肿风险。这些品种中淤泥是否为易感因素仍未知，因研究未纳入无淤泥犬[42]。

2.5胆囊破裂的检测

在积聚黏液的压力下，胆囊进行性扩张可导致相当数量的犬发生危及生命的胆囊破裂。无可靠临床症状区分胆囊黏液囊肿破裂与未破裂犬[24,54]。尽管破裂犬可能有更高的血清ALP、ALT、总胆红素、静脉乳酸和总白细胞计数，但这些发现在个案中确定破裂的价值有限[6,8,22]。与其他原因的胆囊破裂不同，胆囊黏液囊肿破裂犬血清总胆红素可能升高或不升高[23,24,54]。

胆囊黏液囊肿破裂的术前诊断具有挑战性，需结合常规腹部超声成像、腹腔积液分析（如有）和血清C反应蛋白（CRP）测量。

超声成像

胆囊壁完整性即将或明显丧失的超声征象包括高回声肠系膜或胆囊区域积液、腹腔积液、胆囊壁破坏、胆总管扩张、胆总管内黏液碎片或腹腔内明显的胆囊黏液团[6,8,11,29,36,55]。尽管罕见，完整的胆囊黏液铸型挤出的破裂可表现为腹腔内游离[11,36]。

超声的一个重要局限是检测胆囊破裂的敏感性不足（敏感性范围56%-93%；特异性范围81%-100%）[8,10,12,20,24,29,56]。造影增强超声可补充常规超声诊断胆囊破裂或坏死。造影超声使用静脉输注充气微泡识别胆囊壁无灌注区域，敏感性和特异性达100%[56,57]。该方法的应用受限于造影剂的可获得性和费用。多期多排CT血管造影也可辅助区分破裂与未破裂胆囊，识别胆囊轮廓不规则、胆囊壁强化不连续或不均匀、胆囊周围积液或胆囊与其他器官粘连等特征[58]。

腹腔液分析

如有足够量腹腔液，应进行细胞学检查寻找胆囊黏液，积液中可能表现为长而致密的纤维状亮蓝色至蓝灰色物质[59]（图2A）。该发现高度支持胆囊黏液囊肿破裂。需注意，胆囊黏液囊肿破裂犬腹腔液胆红素浓度可能低于或等于血清胆红素。“经典”的测量腹腔液胆红素诊断胆囊破裂的方法不能不加区分地应用于胆囊黏液囊肿犬，因为这些胆囊很多只是将黏液而非液体胆汁破裂入腹腔。

图2胆囊黏液囊肿破裂可导致“非典型胆汁性腹膜炎”
(A)炎症性腹腔液细胞学显示无定形黏液团（箭头），若存在则指示胆囊黏液囊肿破裂。
(B)胆囊黏液囊肿胆囊底部区域破裂，显示挤出黏液而非液体胆汁（箭头）。夹子横跨胆囊管。
(C)成熟胆囊黏液囊肿的内部外观。注意黏液从上皮衬里延伸至管腔的鲸须状突起。

血清C反应蛋白

当CRP与常规腹部超声结果结合时，胆囊黏液囊肿犬胆囊破裂检测的敏感性、特异性和准确性提高[24,58]。然而，CRP也可在胆囊坏死[22]或并发炎症性疾病（如胰腺炎）犬血清中升高，限制了CRP测量的特异性。

二、诊断

胆囊切除术是胆囊黏液囊肿犬的治疗选择。对于偶然发现的病例，择期手术可降低未来胆囊坏死、破裂或梗阻的风险。某些机构可进行腹腔镜胆囊切除术，但通常限于无并发症、无梗阻且无黏液延伸至胆管的犬[15,32,60]。对于出现胆囊破裂、胆囊梗死/坏死或肝外胆道梗阻急性临床症状的犬，必须进行非择期手术。

3.1胆囊破裂

平均30%有症状的犬在手术时可见明显的胆囊破裂[8,9,19,24,31,37,61]。这比术前超声成像预期的多得多。一些研究表明破裂犬死亡风险增加[12,19]，而另一些则不然[5,6,8,9,18,24,37]。这可能反映胆囊黏液囊肿犬破裂类型的差异，有些犬将液体胆汁漏入腹腔，有些仅挤出黏液（图2B），另一些则将胆囊内容物破裂至肝实质内。

3.2胆囊梗死

继发于胆囊动脉血栓形成的胆囊壁透壁坏死是犬急性临床恶化的常见原因，可发生于胆囊黏液囊肿任何阶段[6,8,9,11,21-24]。胆囊梗死犬的描述较少，因为胆囊可能未破裂或梗阻[24]。手术时常见胆囊坏死的纸样薄黑色区域，伴胆囊周围脂肪炎症。该情况与先前描述的犬胆囊梗死相似，后者血栓和动脉粥样硬化性血管改变与透壁凝固性坏死相关[62]。

胆囊梗死的术前诊断具有挑战性。临床症状和临床病理发现与胆囊黏液囊肿犬其他胆囊损害原因重叠。此外，梗死胆囊壁的超声异常可能不明显或缺失，除非使用造影超声[56,57]。

3.3肝外胆道梗阻

浓缩黏液完全或部分梗阻胆总管是胆囊黏液囊肿犬临床恶化的常见原因。对于有胆道梗阻超声证据、胆总管扩张、胆总管内淤泥和/或高胆红素血症的患者，常进行术中胆总管插管和冲洗以确定导管通畅性[24,31,61,63,64]。

胆总管插管和冲洗与术后胰腺炎风险增加相关[61,63]。与经胆囊管插管顺行冲洗胆总管相比，十二指肠切开逆行冲洗胆总管可能与更高的术后死亡率（持续性胃肠道症状[61]和高热[31]）相关。

有几种成像方式专门用于检查胆囊黏液囊肿犬胆总管的通畅性。术前使用碘海醇进行CT胆管造影可描绘胆道系统通畅性。然而，静脉（IV）造影剂在胆汁淤积（即高胆红素血症）犬的胆汁中排泄不一致，限制了其用于确诊梗阻[65]。术中使用吲哚菁绿的胆管造影可在近红外荧光下直接观察胆总管通畅性[66]。最后，将碘克沙醇冲入胆囊管后荧光镜观察胆总管可确认胆总管通畅性[60]。

3.4胆汁细菌感染

胆囊切除术时，平均20%的黏液囊肿胆囊内容物需氧和/或厌氧培养阳性[5,7,9,11-13,18,19,21,23,32,37,61,67]。鉴定的细菌为通常与细菌性胆管炎/胆囊炎相关的细菌，包括革兰氏阳性需氧菌（如肠球菌、链球菌和葡萄球菌）、革兰氏阴性需氧菌（如大肠杆菌和假单胞菌）和厌氧菌（如梭菌、拟杆菌和芽孢杆菌）。一些研究报道胆囊细菌培养阳性犬死亡风险增加[19]，而另一些则不然[18,21]。由于培养的样本类型不同（胆汁vs黏液vs组织）、培养方法不同、术前vs术中抗生素暴露以及这些患者抗生素的选择/疗程，确定这些结果具有挑战性。

3.5胆囊炎

胆囊黏液囊肿犬胆囊黏膜急性和慢性炎症的患病率为29%至84%[9,11,21,23,24,32,37,68]。潜在原因不总是明确的，包括细菌感染、破裂、坏死和动脉血栓形成。未发现胆囊黏液囊肿犬胆囊炎与死亡之间的关联[21]。

三、手术并发症和术后护理

对于偶然发现胆囊黏液囊肿的犬，择期手术的手术死亡率约5%。对于因临床症状和后遗症需要非择期手术的犬，平均死亡率为17%至23%[8,14,18-21,31,61]。

胆囊黏液囊肿胆囊切除术犬死亡风险增加的因素包括年龄较大[13,19,37]、存在临床症状[14]、总白细胞和中性粒细胞计数增加[7]、血清ALP和ALT升高[18]、氮质血症、高乳酸血症[9]、低钾血症[7]、低白蛋白血症[18]、黏液囊肿更成熟[20]、并发肾上腺皮质功能亢进诊断[14]以及术中和术后低血压[9,13,37]。并非所有研究都认同这些风险因素。例如，高胆红素血症在一些研究中与死亡风险增加相关[14,18]，而在另一些中则不然[20]。

大多数死亡发生在围手术期。肺部并发症是这些患者术后死亡的主要原因，包括急性肺血栓栓塞、急性肺损伤、吸入性肺炎、低氧血症和呼吸骤停。据报道7.8%的犬死于已证实的血栓事件[14]。其他死亡或安乐死原因包括手术相关并发症（胆汁性腹膜炎、胆道梗阻和败血症）、急性器官损伤如急性肾损伤、胰腺炎、腹膜炎、多器官系统功能障碍和心脏骤停[5,7-9,14,16,21,24,31,32,61]。

胆囊切除术后，犬平均住院3.5天（范围1-18天）[18,24,31]。并发胆管梗阻的患者常因存在饲管和腹腔引流管而需要延长住院时间，并监测胃运动/停滞、胰腺炎和十二指肠切开裂开。术后管理通常包括镇痛药、止吐药和促动力药。胆囊黏液囊肿犬围手术期管理的共识可能改善这些患者的预后。需要解决的主题包括（1）抗生素治疗的适应症、时机、选择和疗程，（2）高凝状态的检测和治疗[38]，以及（3）处理术后胃肠道停滞和反流[31]。

术后存活的犬被认为有良好的长期预后，一项研究报道中位生存时间为1802天[20]。

端碎片留在原位；如果射线照相检查发现有根尖周病变，则除去顶端碎片。

四、并发疾病和发病机制

胆囊黏液囊肿犬的疾病不仅限于胆囊。这些患者高发并发内分泌病、高脂血症、蛋白尿、高凝状态、肝病和代谢紊乱。需要对这些疾病进行全面调查和医疗管理，无论犬接受手术还是药物治疗，都可能降低发病率和死亡率。

4.1肾上腺皮质功能亢进和甲状腺功能减退

胆囊黏液囊肿与犬甲状腺功能减退或肾上腺皮质功能亢进的诊断之间存在显著关联[7,8,13,14,17,23,28,31,69]。这些内分泌病是胆囊黏液囊肿的促成原因、后果还是仅仅是并发状况尚不清楚。

胆囊黏液囊肿犬肾上腺皮质功能亢进的患病率为6%至23%[9,13,17,28,32,69]。胆囊黏液囊肿犬促肾上腺皮质激素刺激后血清皮质醇升高幅度更大，支持肾上腺皮质合成糖皮质激素的能力增强[69]。它们的肾上腺雄激素脱氢表雄酮硫酸盐血清浓度也更高[69]。胆囊黏液囊肿并发垂体依赖性肾上腺皮质功能亢进（PDH）的犬，ACTH刺激后血清皮质醇水平高于正常胆囊犬、单纯PDH或其他胆汁淤积性疾病并发PDH的犬[70]。胆囊黏液囊肿并发PDH的犬需要更高剂量的曲洛司坦来控制肾上腺皮质功能亢进[70]。胆囊黏液囊肿与外源性类固醇暴露、非典型肾上腺过度活跃、糖尿病和胰腺炎之间也有其他相似之处[7,8,27,28]。

胆囊黏液囊肿犬甲状腺功能减退的报道患病率为5%至26%[7,9,13,17,28,69]。一项单独研究记录胆囊黏液囊肿犬缺乏抗甲状腺球蛋白抗体或甲状腺炎组织学证据，提示该人群甲状腺功能减退可能与内分泌干扰相关[69]。

4.2高脂血症

胆囊黏液囊肿犬高胆固醇血症和高甘油三酯血症的患病率为27%至70%[7,13,14,18,20,23,27,32,38,71]。黏液囊肿犬胆固醇和甘油三酯浓度无显著相关性[27]，仅约14%的犬同时有这两种疾病[13]。一项检查胆囊黏液囊肿犬血浆脂质组的病例对照研究记录到50%的脂质类别、36%的酯化脂肪酸种类和11%的复杂脂质种类显著增加[71]。这不能归因于胆汁淤积（一项研究中胆囊切除术后未解决[8]）、并发内分泌病或疾病严重程度，最符合脂质生成内源性增加[71,72]。值得注意的是，多种脂质类别中棕榈油酸（16:1）的浓度和相对丰度显著增加。大多数棕榈油酸由硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD-1）内源性产生。在人类中，SCD-1活性和血浆棕榈油酸浓度受碳水化合物过量刺激，是从头脂质生成和代谢综合征相关高脂血症的关键驱动因素[73,74]。

基于胆囊黏液囊肿犬血清样本的非靶向全局质谱分析结果也支持与能量过剩和代谢综合征一致的全身变化[72]。例如，该研究中的高胆固醇血症与羊毛甾醇和7α-羟基胆固醇同时增加相关，支持胆固醇和胆汁酸合成原发性增加[72]。除脂质生成增加外，胆囊黏液囊肿犬胆囊超微结构研究显示胆囊上皮有脂质积聚证据。胆囊上皮脂质沉积类似于给犬喂食胆固醇并使用丙硫氧嘧啶（抑制甲状腺激素合成）的毒理学研究描述。所述犬可能继发于从胆汁吸收胆固醇和胆固醇酯而发展为胆囊上皮脂质沉积[75]。异常的胆囊胆固醇转运也可能解释胆囊黏液囊肿犬[76]和胆囊血管梗死犬[62]胆囊中描述的动脉粥样硬化病变的发病机制。

4.3蛋白尿

病例对照研究已证实胆囊黏液囊肿与犬蛋白尿之间存在显著关联[77]。疾病严重程度是唯一被确定与蛋白尿相关的因素。胆囊黏液囊肿犬并发蛋白尿的可能因素包括品种易感性、胰腺炎、内分泌病和高脂血症。胆囊黏液囊肿蛋白尿犬肾活检显示慢性非免疫复合物性肾小球肾炎高发，节段性肾小球硬化和肾小球脂质沉积患病率更高（作者未发表观察）。

4.4高凝状态

许多胆囊黏液囊肿犬的凝血参数与高凝状态一致，包括全血高岭土激活血栓弹力图（TEG）的MA和G增加、高纤维蛋白原血症和血小板增多[38]。未发现TEG与基于血浆的凝血测试、胆囊黏液囊肿超声分期、临床病理变量或疾病严重程度之间的相关性。胆囊黏液囊肿犬高凝状态可能由多种并发状况促成，包括炎症、内分泌病、高脂血症和蛋白尿。

4.5肝病

临床调查肝酶活性（LEA）升高是发现胆囊黏液囊肿形成的常见基础。胆囊切除术后，大多数犬的临床病理异常显著改善；然而，高达75%的犬可能观察到LEA持续升高[8]。胆囊黏液囊肿和LEA升高犬需考虑的鉴别诊断包括胆道细菌感染、部分肝外胆道梗阻、胰腺炎、肾上腺皮质功能亢进或并发原发性肝病。

胆囊黏液囊肿犬肝脏组织病理学异常常见。慢性胆汁淤积可导致不同严重程度的门静脉纤维化、胆管增生、轻度门周中性粒细胞或混合性炎症浸润，以及肝外或肝内胆汁浓缩。门静脉纤维化严重程度可能与缩短的长期生存相关[25]。空泡性肝病可能反映潜在的内分泌病或高脂血症。在某些情况下，活检可发现胆管炎、胆管肝炎、坏死甚至铜相关肝病[5,7-9,11,23-25]。因此，建议胆囊黏液囊肿胆囊切除术犬采集肝脏活检样本。

4.6设得兰牧羊犬中的吡虫啉

一项匹配病例对照研究调查胆囊黏液囊肿与跳蚤和蜱虫药物、心丝虫预防或退行性关节疾病药物使用之间的关联，发现设得兰牧羊犬胆囊黏液囊肿犬使用吡虫啉的可能性是对照设得兰牧羊犬的9倍（95% CI=1.103-78.239）[28]。该关联在非设得兰牧羊犬品种中未观察到。这些结果未明确吡虫啉是犬胆囊黏液囊肿的病因，但其可能是设得兰牧羊犬的促成或加重因素。。

五、非手术治疗

药物干预能在多大程度上改善或逆转胆囊黏液囊肿形成尚不清楚。33只药物治疗犬的报道中位生存时间为1340天（95% CI，444-1340天），而46只手术治疗犬为1802天（范围855天至未达到）[20]。10只手术前接受药物治疗的犬中位生存时间显著缩短至203天（范围18-525天），尽管该组手术原因未详细说明[20]。

仅少数药物治疗犬报道胆囊黏液囊肿完全或部分消退[7,70,78]。给予的治疗包括限脂或低过敏饮食、熊去氧胆酸（UDCA）、S-腺苷甲硫氨酸、水飞蓟素、ω-3脂肪酸和抗生素的各种组合。

对于有临床症状、血液检查异常或超声发现提示细菌性胆囊炎发展且拒绝手术的犬，可能需要抗生素治疗。胆囊黏液囊肿犬不应进行胆囊穿刺术用于胆汁培养，因内容物浓缩和胆囊破裂风险。在2只胆囊黏液囊肿完全消退的犬中，并发甲状腺功能减退用左甲状腺素治疗[78]。15只并发肾上腺皮质功能亢进的犬中，4只在曲洛司坦治疗6个月后观察到部分消退[70]。这些例子支持治疗并发疾病的可能益处。

UDCA 对胆囊淤泥消退的疗效证据不足，研究甚少。一项研究报道13只给予UDCA中位6周（范围6-50周）的犬NDBS胆囊容积未减少[45]。第二项研究报道UDCA治疗组与对照组在重力依赖性或NDBS的淤泥容积变化上无显著差异[42]。一旦胆囊管腔被固化黏液占据，药物干预可能无效。

·术后6～12个月射线照相检查常规根管治疗的效果；如果在这时发现有根尖周围病变，则表明需要进一步进行牙髓治疗，或拔除牙齿；进一步的牙髓治疗包括重新进行根管治疗，常常需要结合牙髓治疗进行。

·术后6～12个月射线照相检查牙根骨折

六、临床护理要点

• 对于出现肝胆疾病临床症状的老年易感品种犬，应考虑胆囊黏液囊肿（GBM）的鉴别诊断。

• 血清和腹腔液胆红素浓度不可靠地区分胆囊黏液囊肿破裂与未破裂犬。

• 择期胆囊切除术的死亡率显著低于出现临床症状后进行的手术。

• 并发疾病的诊断和管理对胆囊黏液囊肿形成患者的全面护理很重要。

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见原文

https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2025.03.011

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