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一文总结！

撰文 | Gcplive

高尿酸血症（HUA）的患病率逐年上升，已成为继糖尿病之后的第二大常见代谢性疾病。血尿酸水平升高不仅可引发痛风，还与肾脏疾病、心脑血管疾病以及内分泌代谢紊乱的发生和发展密切相关。

您知道吗？

除了高嘌呤饮食，许多药物也可导致尿酸水平升高。

一、替格瑞洛、氯吡格雷

属P2Y12受体抑制剂，抗血小板药物。

在PLATO研究中，替格瑞洛组和氯吡格雷组分别有22%、13%患者的血清尿酸浓度升高超出正常上限，替格瑞洛组平均血清尿酸浓度约升高15%，氯吡格雷组约为7.5%。

既往有高尿酸血症或痛风性关节炎的患者应慎用替格瑞洛。

可能机制：

替格瑞洛可增加血清腺苷水平，随后腺苷被代谢为尿酸，从而增加高尿酸血症和痛风的风险。

二、小剂量阿司匹林

属选择性COX-1抑制剂，抗血小板药物。

阿司匹林对尿酸代谢的影响是与给药剂量有关。小剂量阿司匹林可减少尿酸排泄，大剂量阿司匹林却会加快尿酸排泄。

小剂量阿司匹林（75~325mg/d）轻度升高血尿酸，但考虑到其抗血小板作用相关的心脑血管获益，绝不能擅自停用阿司匹林。

可能机制：

小剂量阿司匹林抑制有机阴离子转运体，减少肾小管尿酸的分泌，升高血尿酸水平；大剂量阿司匹林抑制尿酸重吸收转运体，减少尿酸重吸收，降低血尿酸水平。

三、氢氯噻嗪、呋塞米

噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪、吲达帕胺）和袢利尿药（呋塞米），主要通过抑制尿酸分泌和促进尿酸重吸收，升高血尿酸水平。

四、果糖

注射用果糖：

滴速过快（≥1g/kg/h）可引起乳酸性酸中毒、高尿酸血症以及脂代谢异常。

可能机制：

果糖在肝细胞内通过不可逆磷酸化反应快速消耗ATP，导致一磷酸腺苷（AMP）堆积，AMP最终生成尿酸。

五、吡嗪酰胺

抗结核药物。

吡嗪酰胺在菌体内转化为吡嗪酸而发挥抗菌作用。吡嗪酸可与尿酸竞争有机酸排泄通道，减少尿酸排泄，导致血尿酸浓度增加。

在一项大样本、多中心临床研究中，接受异烟肼、利福平和吡嗪酰胺治疗8周时，患者血清尿酸升高的发生率为52.2%，而接受异烟肼、利福平治疗者仅为5.4%。

六、烟酸缓释片、阿昔莫司

降低胆固醇和甘油三酯药物。

烟酸既增加尿酸的产生，也可抑制有机阴离子转运体，减少肾小管尿酸的分泌，升高血尿酸水平。

烟酸对尿酸的影响呈剂量依赖性。

阿昔莫司的结构与烟酸相关，也可引起高尿酸血症。

七、左旋多巴

抗帕金森病药。

生理浓度的血尿酸水平对神经系统有一定的保护作用，血尿酸升高有助于减少帕金森病的发生率和延缓其进展。

左旋多巴在体内可代谢成高香草酸和苦杏仁酸。这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，可引起高尿酸血症。

有研究发现，服用左旋多巴的患者血尿酸水平较未服药的患者血尿酸水平显著升高（+38μmol/L），并且服用剂量越大，血尿酸水平越高。

八、环孢素A、他克莫司

免疫抑制剂。

环孢素A可使血尿酸水平升高25%~95%。

环孢素、他克莫司可通过与肾小管细胞胞浆中的钙离子结合蛋白结合、诱导肾皮质线粒体的脂质过氧化、降低细胞Na+-K+-ATP酶活性机制，直接产生肾毒性，造成肾组织损伤，进而影响血尿酸的分泌和排泄，引起高尿酸血症。

九、维生素B12

体内血尿尿酸主要由细胞分解代谢的核酸、其他嘌呤类化合物经酶的作用分解而来。

维生素B12作为人体内重要的辅酶因子，参与机体多种重要的代谢过程，直接或间接参与嘌呤和嘧啶的合成代谢。

药品说明书：

十、胰酶胶囊

胰酶自猪或牛胰腺提取。

囊性纤维化的患者应用本药治疗，可见尿中尿酸增多，且与剂量相关。

本文来源丨药评中心 责任编辑丨小林

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