个人认为理解麻醉最重要的一个公式：全身氧供 （DO2）= CO× CaO2，他又衍生出两个公式其中CO =HR×SV，以及CaO2=1.34*Hb*SaO2+0.003*PaO2。将机体的 氧供比作 一列火车，座位 是Hb，上座率 SaO2，火车 动力 CO， 乘 客是O2 。 增加O2输送的 的方法有：增加车厢（输血），增加上座率（增加动脉血氧饱和度）、火车跑的越快（增加心排量）。否则就会出现输送乘客不足（氧供不足）造成缺氧。

DO2又相对于氧耗来说，氧供需要不断适应组织需氧量的变化。不同患者的基线代谢率和需氧量不同（如年龄、体型、基础疾病）。确定一个固定的所谓“正常”的 CO 值 没有意义。正确的表述应该是心输出量值对于这个特定患者，在此时此刻的生理状态下，是否足够满足其组织的需氧量？此外还应考虑患者的组织灌注和氧合。

这些因素共同构成评估闭环：即使 CO 数值“偏低”，但组织灌注良好、氧合指标正常、器官功能无碍，可能说明对该患者此时状态是足够的；反之，即使 CO 数值“正常”甚至“偏高”，如果组织灌注不良、存在组织缺氧证据（如乳酸升高、SvO₂ 降低），则说明 CO相对于该患者当前的高需氧量仍然是不足的。所以很喜欢用下面这个图概括：

CO， Hb， SaO₂共同决定了 DO₂。动脉血氧含量本身又是由血红蛋白浓度及其氧饱和度决定的。因此在低氧血症和（或）贫血的情况下，相对较高的心输出量并不能保证较高的DO2高 CO ≠ 充足 DO₂。相比之下，低心输出量总是与低DO2相关，因为血红蛋白浓度不能急剧增加、而且血氧饱和度也不能增加到100%以上。

心输出量是一个动态变化、高度个体化的生理参数，其“绝对值”的高低本身不能直接决定治疗需求，关键是要看它是否能够满足机体当前实际的氧代谢需求。同时，心输出量是关键的生理缓冲器：心输出量增加的两种核心触发因素：①需氧量增加： 这是最常见的原因（如 焦虑、运动*）。机体会主动增加 CO 以满足肌肉和器官对氧气需求的上升。这是生理性适应。②动脉血氧含量 (CaO₂) 减少：当 CaO₂ 因外部或内部因素降低时，机体也会试图通过增加 CO 来维持总氧输送量 (DO₂ = CO × CaO₂)。这是病理性/生理性的代偿机制。

心输出量的严重降低可由下述四种机制导致：严重低血容量，如出血或严重脱水时；容量不足【前负荷】；心脏泵功能改变，即心肌收缩力严重降低如大面积心肌梗死、严重心律失常（快速室上性心律失常或室性心动过速）或严重瓣膜病；泵-【心功能】；严重梗阻，如心脏压塞、大块肺栓塞或张力性气胸。泵后因素-【后负荷】；心率。

心率

心率：干预价值有限。

除了严重心动过缓需要提升心率外，单纯增加心率通常不是提高 CO 的有效策略，心率增加的代偿会被每搏输出量的减少所抵消。原因：-代偿性心率增加可能已被激活，此时心输出量不足患者的心率往往已经增快。- 过快的心率会缩短心室充盈时间，导致每搏输出量 (SV) 显著下降，从而抵消甚至逆转 CO 的增加。- 心率增加心肌氧耗、诱发心律失常。

前负荷

前负荷：增加前负荷，即舒张末期心室容积。

根据 Frank-Starling 机制，可以通过增加心肌纤维伸展增加心肌收缩力，进而增加心输出量。所有组织灌注有严重改变（休克）患者都应该尝试输液，以增加前负荷，即使是在不太可能临床获益的梗阻性休克。为了优化液体复苏而不导致液体过负荷和其他不良反应，应先确定患者对液体复苏的反应，也就是容量反应性-容量反应性方法。实现这一目标最有效的方法是重复补液试验，通过观察快速输注一定量液体的过程，结合患者的临床表现与心脏充盈压进行安全性评估。

后负荷

后负荷：后负荷代表阻碍心室排空的作用力，主要表现为全身血管阻力。使用血管扩张剂可以减少后负荷，降低心室射血阻力（SVR），使心脏更容易泵血，从而可能增加 SV（尤其是在收缩功能尚存时）。但这只有在动脉压足够情况下使用。

心肌收缩力

心肌收缩力：正性肌力药可以直接增加心肌收缩力- “强心”。多巴酚丁胺是首选，仅仅几微克/（kg·min）的剂量有时就可以有显著的效果，它具有强效的正性肌力作用（增加收缩力），并轻度降低后负荷（血管扩张作用）。因此应该从低剂量开始使用，[如2-5 µg/(kg·min)]尤其当血管张力不是很高时（如在脓毒症中），避免低血压风险。必要时可缓慢滴定增加。其他选择：：磷酸二酯酶抑制剂 (PDE-I)：如米力农、依诺昔酮。钙增敏剂：如左西孟旦。PDE-I（米力农）和左西孟旦兼具正性肌力和扩张血管（降低后负荷）的作用（即“变力+扩血管”药）。
然而增加机体肾上腺素能张力存在一定风险。重要的是，一些干预可以作用于多个决定因素。如磷酸二酯酶抑制剂（米力农、依诺昔酮）或左西孟旦可以增加心肌收缩力（通过变力作用）同时降低心室后负荷（通过血管扩张作用）。

出处：老李飞麻公众号