番茄红素通过抗氧化、抗炎及调节细胞保护系统，针对性阻断蛋白质损伤的链条：

1. 强效抗氧化，直接清除 ROS，抑制蛋白质氧化

淬灭单线态氧：番茄红素的分子结构中含有 11 个共轭双键，对单线态氧（一种强氧化性 ROS）的淬灭能力是维生素 E 的 100 倍，可直接中和 ROS，减少其对蛋白质的氧化攻击。

清除自由基：通过捐赠电子，番茄红素可清除超氧阴离子、羟自由基等，阻断自由基引发的 “链式反应”（即一个自由基损伤蛋白质后，又引发新的自由基生成），从而减少蛋白质羰基化、断裂等氧化损伤。

保护抗氧化系统：番茄红素可增强细胞内谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）等内源性抗氧化物质的活性，协同抵御氧化应激，间接减少蛋白质损伤。

2. 抑制糖基化反应，减少 AGEs 形成

非酶促糖基化是糖尿病患者蛋白质损伤的重要机制（如胶原蛋白、血红蛋白被糖基化后，会导致血管硬化、肾功能损伤）。

研究发现，番茄红素可抑制糖基化反应的关键步骤：一方面，它能竞争性结合蛋白质的游离氨基，减少葡萄糖与其结合；另一方面，可抑制 AGEs 前体（如甲基乙二醛）的生成，从而降低 AGEs 对蛋白质结构和功能的破坏。

3. 抗炎作用，减少炎症介导的蛋白质损伤

慢性炎症会通过激活中性粒细胞、巨噬细胞等释放 ROS 和蛋白酶（如弹性蛋白酶），直接降解蛋白质。

番茄红素可抑制 NF-κB（核因子 κB）等炎症信号通路，减少促炎因子（如 IL-6、TNF-α）的分泌，同时降低髓过氧化物酶的活性，从源头减轻炎症对蛋白质的损伤。