简 介

心输出量是心脏每分钟泵出的总血量CO=SVxHR，是全身氧输送（DO2）和细胞氧供的重要决定因素。因此，如果心输出量不足，组织缺氧将导致器官功能障碍和衰竭。

DO2需要不断适应组织需氧量的变化， 不同患者的基线代谢率和需氧量不同（如年龄、体型、基础疾病）。同一个患者在不同时间、不同生理或病理状态下（如休息 vs. 运动，健康 vs. 发烧），需氧量也会显著变化。确定一个固定的所谓“正常”的 CO 值没有意义且具有误导性。

讨论目标不是“心输出量是否在正常范围”，而是“心输出量值对于这个特定患者，在此时此刻的生理状态下，是否足够满足其组织的需氧量？”然而确定心输出量是否充分并不容易，特别是不同患者或同一患者在不同情况下的氧需求量不同。因此，要理解心输出量是否充足需要考虑其他因素，包括组织灌注和氧合（图1）。

图1. 可对CO充分性进行评估的因素。OPS：正交偏振光谱成像；NIRS：近红外光谱；SvO2：混合静脉血氧饱和度； ScvO2：中心静脉血氧饱和度；EKG：心电图

组织灌注 (Tissue Perfusion)：血液是否真正有效到达了微循环和组织细胞？评估指标可能包括皮肤温度/颜色、毛细血管再充盈时间、尿量、器官功能等（图中提到的组织灌注）。
氧合 (Oxygenation)：到达组织的血液是否能有效地释放氧气给细胞？涉及动脉血氧含量（PaO₂, SaO₂, Hb）和氧解离情况，以及反映组织是否充分摄取/利用了氧气的指标（如混合静脉血氧饱和度 SvO₂/ ScvO₂, 乳酸水平）等（图中提到的氧合）。

这些因素共同构成评估闭环：即使 CO 数值“偏低”，但组织灌注良好、氧合指标正常、器官功能无碍，可能说明对该患者此时状态是足够的；反之，即使 CO 数值“正常”甚至“偏高”，如果组织灌注不良、存在组织缺氧证据（如乳酸升高、SvO₂ 降低），则说明 CO相对于该患者当前的高需氧量仍然是不足的。

一、心输出量是DO2的基本组成部分

氧输送（DO₂）的构成要素及其局限性+心输出量（CO）与动脉血氧含量（CaO₂）的关系如前所述，DO2是由心输出量和动脉血氧含量决定的,DO₂ (全身氧输送) =心输出量 (CO)x动脉血氧含量 (CaO₂)，DO₂ 是个体化、动态的综合指标：评估组织供氧是否足够，不能只看心输出量 CO 一个数值。必须同时考虑动脉血氧含量 (CaO₂)，而 CaO₂ 又依赖于Hb 浓度和 SaO₂。这三个因素（CO， Hb， SaO₂）共同决定了 DO₂。而动脉血氧含量本身又是由血红蛋白浓度及其氧饱和度决定的。因此在低氧血症和（或）贫血的情况下，相对较高的心输出量并不能保证较高的DO2高 CO ≠ 充足 DO₂。相比之下，低心输出量总是与低DO2相关，因为血红蛋白浓度不能急剧增加、而且血氧饱和度也不能增加到100%以上。低心输出量是导致低 DO₂ 的“瓶颈性”或“决定性”因素，低 CO = 必然低 DO₂,因为另外两个决定 DO₂ 的要素 (Hb 浓度和 SaO₂) 在短期内几乎无法代偿 CO 的显著降低。如同前文所述，无论 CO、Hb、SaO₂ 具体数值如何，最终的评判标准是 DO₂是否足以满足患者当前的组织需氧量，这需要通过评估组织灌注和氧合状态（如乳酸、混合静脉血氧饱和度 SvO₂/ScvO₂、器官功能等）来判断。这三个血液系统要素（CO， Hb， SaO₂）任何一环的缺失或不足，都可能导致组织供氧不能满足需求。

心输出量是一个动态变化、高度个体化的生理参数，其“绝对值”的高低本身不能直接决定治疗需求，关键是要看它是否能够满足机体当前实际的氧代谢需求。心输出量是一个适应值，它可以根据身体的氧需求不断调整。生理上，每个人的心输出量都在不断变化，如在半夜睡眠时最低，而剧烈运动时最高。如果危重患者被镇静和麻醉，此时虽然心输出量可能会相对较低，但仍可以满足机体所需。 一个数值上看起来“低”的心输出量，在特定的、低代谢需求的生理或治疗状态下，可能是完全充足的。因此明显“低”的心输出量并不一定意味着需要通过治疗来提升，可能在某些情况下对于患者已经足够。盲目提升一个生理上“够用”的低CO，不仅无益，反而可能导致液体过负荷、心律失常、组织水肿等危害。

心输出量是关键的生理缓冲器：心输出量增加的两种核心触发因素：①需氧量增加： 这是最常见的原因（如 焦虑、运动*）。机体会主动增加 CO 以满足肌肉和器官对氧气需求的上升。这是生理性适应。②动脉血氧含量 (CaO₂) 减少：当 CaO₂ 因外部或内部因素降低时，机体也会试图通过增加 CO 来维持总氧输送量 (DO₂ = CO × CaO₂)。这是病理性/生理性的代偿机制。还有些情况下机体增加心输出量用以弥补动脉血氧含量的减少。如在攀登高山时，较低的大气氧分压而造成的低氧血症，需要健康个体通过增加心输出量来补偿，这样即使在珠穆朗玛峰的顶端，也不会发生组织缺氧表现。同样，通过心输出量的代偿性增加，机体可以很好地耐受等容量性贫血，只有当血红蛋白水平降低到4g/dL时，组织缺氧才会导致高乳酸血症。

二 · 解读心输出量数值需解答的基本问题

在评估心输出量的充分性时，仅仅观察心输出量数值是不够的，还需要考虑其他因素，比如机体是否有足够的组织血流量和机体已经代偿的水平。尽管它们可能重叠，但我们还是会分别考虑这两个方面因素。

01

组织灌注是否严重降低？

很多人在较低的心输出量情况下仍可行走，他们可能走的并不快，但可以按照自已的节奏完成所有日常活动。当心输出量降低到细胞氧供严重减少的程度时，会出现真正的问题。临床上通常见于低血压状态，可以通过三个临床灌注“窗口”显示组织灌注改变：皮肤灌注改变、精神状态改变如定向障碍或意识混乱，以及肾灌注减少所导致的少尿状态。在生化方面，达到这一临界水平的关键表现是血乳酸水平升高。通常将异常血乳酸的临界值设定为2mEq/L3，但任何大于正常范围（即大于1.3～1.5mEq/L）的值都与死亡率增加相关。

心输出量的严重降低可由下述三种机制之一导致：
·严重低血容量，如出血或严重脱水时；容量不足【前负荷】；
·心脏泵功能改变，即心肌收缩力严重降低如大面积心肌梗死、严重心律失常（快速室上性心律失常或室性心动过速）或严重瓣膜病；泵-【心功能】；
·严重梗阻，如心脏压塞、大块肺栓塞或张力性气胸。泵后因素-【后负荷】。

02

代偿机制是否已经启动？

代偿机制是信号灯，组织氧合不良触发的代偿机制（心率增快、心脏扩大/充盈压增高、SvO₂/ScvO₂下降）并非健康状态，而是机体试图维持灌注/氧合的挣扎过程。其激活程度、范围和有效性是评估当前心输出量是否“真正充足”（满足需求且有储备）的核心依据。代偿机制动用越充分（或已达极限），则心输出量的“充足性”越脆弱，预后越差。

组织氧合不良代偿机制的激活可以提示心输出量是否充足，代偿能力反映疾病严重程度。如在门诊情况下，根据纽约心脏学会心功能分级，心力衰竭的严重程度是通过患者的运动能力来评估的。患者对运动量增加的补偿能力越差，心力衰竭的程度就越严重，对运动耐量增加的代偿能力越差→心衰越严重→ 提示患者心输出量储备不足，无法满足增加的需求。同样在危重患者中，如果代偿机制已经被最大限度地激活（如心率已达极值、心室极度扩大、SvO₂/ScvO₂ 已极低）时，病情任何轻微恶化都将直接导致组织缺氧。这表明心输出量处于勉强维持的临界状态，毫无储备，其“充足性”是脆弱且不可持续的。

心脏层面的代偿

CO = 心率 × 每搏量。

心率增加是组织灌注减少的最早非特异性代偿机制。交感神经系统激活 → 增强心脏电活动频率 → 增加心率 → 试图补偿每搏输出量 (Stroke Volume， SV) 的降低（维持 CO）。组织仍可保持灌注，但代价是肾上腺素能反应增强。（伴随血管收缩、耗氧增加等）。持续过快的心率可能缩短心室充盈时间，反而损害 CO，并增加心肌氧耗和心律失常风险。

心脏层面的另一种代偿机制是心脏大小的增加。这是心力衰竭的一个重要代偿机制，主要见于慢性心衰。根据Frank Starling机制，心室前负荷的增加可以在一定程度上维持每搏量，通过心脏扩大（增加心室舒张期末容积）和/或直接增加心脏充盈压（前负荷） → 试图提升心肌纤维初长度 → 增加每搏输出量 (SV)。不良后果：这些患者在超声心动图检查中提示心室增大，心脏充盈压升高，而这会导致肺水肿和全身性水肿。充盈压升高： 左心充盈压高 → 肺静脉压高 → 肺淤血/水肿；右心充盈压高 → 体循环静脉压高 → 全身水肿（如肝大、腹水、下肢水肿）。 这本质上是牺牲正常的心脏结构和压力稳态来勉强维持 SV，是失代偿的表现。

外周层面的代偿

当氧输送 (DO₂ = CO × CaO₂) 降低时，外围组织通过提高氧利用效率（氧摄取率）来维持氧消耗：导致SvO2降低（肺动脉导管）来评估，但已经没有以前使用广泛了。中心静脉导管可提供上腔静脉的血液通道，并提供替代值ScvO2。虽然ScvO是SvO2的一个相对粗略的估计，但心输出量不足通常与ScvO低于70%有关。ScvO₂ < 70%通常被认为强烈提示心输出量不足 (或全身氧输送不足)，组织正在进行显著的氧摄取代偿，或已处于临界状态/开始缺氧。- 对动态变化趋势的监测有重要价值（如治疗目标是 ScvO₂上升）。

三 · 对治疗的指导意义

心输出量由四个因素决定，因此对于心输出量不足的治疗包括优化这四个方面：心率、前负荷、后负荷和心肌收缩力。这可以类比于骑自行车时提高速度所需的努力：用力踩踏板（心肌收缩力）、顺风骑行（前负荷）、在阻力最小的道路骑行（后负荷）及换档（心率）（图2）。

图2.心输出量的四个决定因素类比。

心率

心率：干预价值有限。

除了严重心动过缓需要提升心率外，单纯增加心率通常不是提高 CO 的有效策略，心率增加的代偿会被每搏输出量的减少所抵消。原因：-代偿性心率增加可能已被激活，此时心输出量不足患者的心率往往已经增快。- 过快的心率会缩短心室充盈时间，导致每搏输出量 (SV) 显著下降，从而抵消甚至逆转 CO 的增加。- 强行使心率进一步增加常常无效且有风险（增加心肌氧耗、诱发心律失常）。

前负荷

前负荷：增加前负荷，即舒张末期心室容积。

根据 Frank-Starling 机制，可以通过增加心肌纤维伸展增加心肌收缩力，进而增加心输出量。
所有组织灌注有严重改变（休克）的患者都应该尝试输液，以增加前负荷，即使是在不太可能临床获益的梗阻性休克。
为了优化液体复苏而不导致液体过负荷和其他不良反应，应先确定患者对液体复苏的反应，也就是容量反应性-容量反应性方法。实现这一目标最有效的方法是重复补液试验，通过观察快速输注一定量液体的过程，结合患者的临床表现与心脏充盈压进行安全性评估*。被动抬腿试验实际上是一种“内部”的补液试验，代表了评估反应的另一种方法，然而该程序实施起来并不像表面上看起来那么简单。

后负荷

后负荷：后负荷代表阻碍心室排空的作用力，主要表现为全身血管阻力。使用血管扩张剂可以减少后负荷，降低心室射血阻力（SVR），使心脏更容易泵血，从而可能增加 SV（尤其是在收缩功能尚存时）。但这只有在动脉压足够的情况下才可使用，（尤其冠脉）的情况下使用！ 低血压（如收缩压<90 mmHg或MAP<65 mmHg）是应用血管扩张剂的禁忌或需极其谨慎。血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠、奈西立肽、部分磷酸二酯酶抑制剂/钙增敏剂）。

心肌收缩力

心肌收缩力：正性肌力药可以直接增加心肌收缩力- “强心”。多巴酚丁胺是首选，仅仅几微克/（kg·min）的剂量有时就可以有显著的效果，它具有强效的正性肌力作用（增加收缩力），并轻度降低后负荷（血管扩张作用）。因此应该从低剂量开始使用，[如2-5 µg/(kg·min)]尤其当血管张力不是很高时（如在脓毒症中），，避免低血压风险。必要时可缓慢滴定增加。其他选择：：磷酸二酯酶抑制剂 (PDE-I)：如米力农、依诺昔酮。钙增敏剂：如左西孟旦。PDE-I（米力农）和左西孟旦兼具正性肌力和扩张血管（降低后负荷）的作用（即“变力+扩血管”药）。
然而增加机体肾上腺素能张力存在一定风险。重要的是，一些干预可以作用于多个决定因素。如磷酸二酯酶抑制剂（米力农、依诺昔酮）或左西孟旦可以增加心肌收缩力（通过变力作用）同时降低心室后负荷（通过血管扩张作用）。

四 · 重要补充，强调整体性

同样重要的是，不能忽视DO2的其他决定因素。心输出量只是决定 DO₂ 的两个因素之一！DO₂ = CO × CaO₂。忽视 CaO₂（动脉血氧含量）的优化，是严重的错误；应该始终重视纠正低氧血症，是优先事项；因为它总是伴随着高水平的肾上腺素反应-- 强烈的应激反应（儿茶酚胺大量释放）→ 增加心脏负担、促进分解代谢。进而增加心脏压力并促进分解代谢。如果伴有贫血，即使血红蛋白水平在7～9g/dL之间，也可以考虑输血。因贫血直接降低 CaO₂（CaO₂ ≈ 1.34 × Hb × SaO₂），降低DO₂，增加心脏代偿负担，需权衡输血利弊（感染、容量过负荷等）。

要点归纳

（1）没有“正常”的心输出量值，任何心输出量值都可能不足或过大，这取决于测量时患者的具体情况。
（2）确定心输出量对患者是否足够必须包括对组织灌注的评估和是否存在代偿机制。
（3）如果心输出量不足，可以根据具体的潜在原因和患者状态，针对其四个决定因素中的一个或多个进行治疗：前负荷、后负荷、心肌收缩力和心率。