近日，德国马克思普朗克育种所Jane E. Parker课题组在PNAS在线发表题为Coordinated actions of NLR-assembled and glutamate receptor-like calcium channels in plant effector-triggered immunity的研究论文。该研究以模式植物本氏烟（Nicotiana benthamiana）为研究对象，通过精妙的遗传重建系统，揭示了植物效应因子触发免疫（ETI）中 “双重钙信号” 的协同作用机制——RNL 与 GLR 协同筑起免疫防线，为解析植物抗病分子机制提供了新视角。

在植物与病原体的长期博弈中，由 TNL 类受体介导的 ETI 是抵御病原菌入侵的核心防线。此前研究已知，TNL 受体激活后会通过 EDS1 家族蛋白与 RNL（如 NRG1）形成信号模块，但 TNL 激活后 RNL 与 EDS1 形成的抗病小体是否需要其他经典钙通道协同作用，以及如何精准调控钙离子内流以启动免疫应答，一直是领域内的关键未解问题。

针对这一科学问题，研究团队聚焦本氏烟中 TNL 受体 Roq1 与 EDS1-SAG101-NRG1 免疫信号模块诱导的 ETI 过程，系统分析了转录重编程与钙离子内流特征。研究发现，在 ETI 激活过程中，钙通透性谷氨酸受体样通道（GLR） GLR2.9a 和 GLR2.9b 的转录水平显著上调，且这一上调依赖于 EDS1-SAG101-NRG1 信号模块的功能，值得注意的是仅TNL（非CNL）介导的ETI诱导并依赖GLR2.9a 和 GLR2.9b。

进一步研究证实，GLR2.9a 和 GLR2.9b 作为 EDS1-SAG101-NRG1 信号模块的下游，在免疫应答中发挥关键作用：二者通过促进细胞内钙离子积累，显著增强钙信号传导效率，进而调控病原体抗性和宿主细胞死亡等核心免疫表型。值得注意的是，GLR2.9a 主要定位于质膜 / 细胞质，而 GLR2.9b 优先在核膜积累，这种差异化的亚细胞定位可能赋予其在钙信号解码中的分工协同，共同优化免疫应答的时空调控。

综上，该研究首次明确了 TNL-ETI 通路中 “双重钙信号” 的协同机制：一方面，NRG1 作为 RNL 家族成员组装成钙通透性抗病小体，启动初始钙离子内流；另一方面，其下游诱导的 GLR2.9a 和 GLR2.9b 通过增强钙信号传导，放大免疫应答。这一发现不仅填补了 “NLR 组装通道与经典钙通道协同调控 ETI” 的认知空白，更为通过分子设计改良作物抗病性提供了潜在靶标，为农业抗病育种开辟了新方向。

德国马克思普朗克育种所Jane E. Parker教授及其博士后王俊丽为论文共同通讯作者。王俊丽及西南大学孙新华研究员为论文共同第一作者。马普所毕业博士生熊飞，沈翘楚（现密西根大学博士后），博士后Tak Lee、荷兰乌得勒支大学Dmitry Lapin研究员及德国科隆大学Takaki Maekawa研究员等也为该研究做出了重要贡献。

论文链接：

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2508018122