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为了方便各位学习，我们会陆续选取鸡侠访谈低碳生酮领域专家的视频，整理成系列文章，发布在「野兽生活」公众号，供伙伴们阅读、收藏。
以下文字，是鸡侠和杨乃龙教授的100位生酮亲历者采访第3、4期。
访谈嘉宾杨乃龙，青岛大学附属医院内分泌与代谢性疾病科名誉主任，也是国内比较早就采用低碳生酮饮食干预各类代谢性疾病的权威专家。
这两期访谈，杨乃龙教授将深入拆解现代社会慢病高发背后的代谢失衡逻辑，揭示碳水过量→高胰岛素血症如何成为缠上中国人的三高、肥胖的共同元凶。同时，分享他临床中用低碳生酮饮食帮患者改善疾病的真实案例。
如果你还没看过相关视频，可以点击下方卡片，去看视频版专访。
杨乃龙：“糖” 的问题，在当下已经成为了导致中国 2 型糖尿病和其它慢性疾病的重要上游致病因素。它不仅会引发高胰岛素血症，也是造成肥胖的关键原因。
在包括 “三高”（高血压、高血脂、高血糖）在内的很多慢性疾病中，高胰岛素血症也是重要的始动病理生理因素。
胰岛素作为一种激素，并非越高越好或越低越好，它需要维持在一个合适的范畴内，这个范畴的界定标准，应该是身体不发胖、不出现低血糖、没有钠水潴留，同时不存在内皮功能损伤的基础。
当胰岛素水平长期偏高时，身体会启动一系列拮抗机制：甲状腺素升高、糖皮质激素升高、交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多，这些都是在对抗高胰岛素状态。
结果就是人更容易焦虑、情绪激惹，血压升高，内皮功能受损，而这正是动脉粥样硬化的基础。所以说，三高问题的“源头”，其实就是高胰岛素血症。
我对“三高共管”这个话题，既有认同的地方，也有不同的看法。在我看来，“三高共管”的关键，在于要找到导致高血压、高血脂、高血糖这“三高”的核心原因，然后针对性地进行干预，这才是共管的核心意义。
但现在的情况是，虽然已经为“三高共管”设立了专门的科室和门诊，实际做法却还是停留在对症处理的层面：发现高血压就用降压药，有高血脂就用降脂药，查出血糖高就用降糖药，始终在症状出现后的“下游”环节做文章。
“三高”背后真正的关键问题是高胰岛素血症。如果能把高胰岛素血症这个核心诱因找出来，并且重点进行干预，那么“三高”的问题才能从根本上得到解决。
鸡侠：问您一个敏感的问题：您认为低碳生酮这种饮食方式是适合所有人的吗？它在实际应用中，其实涉及到了多种需要关注的问题。
杨乃龙：其实我们刚才已经聊到过这个话题，只是没说得太明确。低碳水饮食的相关讨论，只有一类人群不在我们的范畴内，那就是马拉松运动员。他们每天运动量极大，摄入的碳水化合物会被直接消耗掉，根本不用担心会转化成糖原储存起来，或是进一步转化为脂肪。
但关键问题在于，当下大部分人群都没有这样充分的消耗。在这种情况下，我们真的需要摄入那么多糖类吗？换句话说，要是身体没有足够的消耗，就算摄入了碳水化合物，也没办法充分利用它们，反而可能造成多余能量的堆积。
鸡侠：比如一些特殊人群，像我们常讨论的青少年、儿童、老年人，还有处于备孕期、孕期、哺乳期这些敏感时期的人群呢？他们也同样适合执行生酮饮食吗？
杨乃龙：先说妊娠糖尿病。妊娠糖尿病患者现在越来越多了，你看这些患者里，真正瘦的能有几个？绝大部分都和肥胖脱不了关系，当然也和她们怀孕期间吃太多碳水化合物有关。
其实碰到这种情况，干预方法没那么复杂，低碳生酮饮食就能解决 80% 甚至 90% 的妊娠糖尿病问题，能帮患者把空腹血糖控制在不超过 5.3mmol/L，餐后两小时血糖不超过 6.7mmol/L。
要知道这指标可是相当苛刻的，要是不限制碳水化合物，光靠打胰岛素，绝对达不到这个标准。所以我基本上都建议我的病人执行低碳饮食。
鸡侠：不过也会有很多人会担心，孕期执行低碳生酮会不会有危险？
杨乃龙：这事儿我觉得应该和不同专业领域的人对酮体的认知深度有关系。现在好多人都是 “谈酮色变”，其实不光是别人，我自己之前好长一段时间也这样，一看到尿酮体有两个加号，心里就慌得不行。
可你反过来想，低碳生酮饮食不就是要让身体产生酮体吗？不就是得让血液和尿液里的酮体含量往上走一点吗？但真正执行低碳生酮饮食的人，完全不用怕会出现酮症酸中毒。
那为啥糖尿病患者一出现酮体，大家就容易往酮症酸中毒上想呢？说到底还是饮食结构不一样。
糖尿病患者平时一般会吃不少碳水化合物，结果身体对胰岛素的需求，和胰岛素实际能发挥的作用根本跟不上、不匹配，没办法了，身体只好动用自己的脂肪。
而这种脂肪的动用往往又猛又乱，再加上糖尿病患者没法有效利用酮体，酮体的清除速度也慢，所以酮体才容易在身体里堆起来，最后引发酸中毒。
再说说健美运动员，他们吃低碳生酮饮食的时候，我们会让他们把碳水化合物的量压到最低，反而多吃点蛋白质和脂肪。其实低碳生酮饮食最核心的一点，就是能让身体对胰岛素的需求变少，还能轻松维持胰岛素敏感性。
你想啊，要抑制脂肪的分解，其实只需要一点点胰岛素就够了。所以就算健美、健身运动员身体里有酮体，也绝不会出现酸中毒，反而精力特别足，也不会有恶心、呕吐那类不舒服的情况。
我在门诊就碰到过不少这种情况：有些吃低碳生酮饮食的患者，尿酮体都到3个加号了，但看他们的精神头，根本没法让人联想到“他们回去会酸中毒”这事儿。
可换成糖尿病患者就不一样了，只要尿酮体出现两个加号，看他们的状态你就知道，接下来必须赶紧处理；要是处理得不对，他们是真的会因为酮体堆太多，最后闹成酸中毒的。
所以从这点来看，我是这么想的：咱们不用死盯着某一种饮食模式，关键是看咱们的孩子健康不健康？孩子身体里的脂肪占比是不是太高了？
要是脂肪占比超标，那就该执行低碳生酮饮食。只要身体里脂肪多了，体内胰岛素的作用肯定会变强，胰岛素水平也会跟着升高。而且判断的时候，不能只看空腹胰岛素，餐后胰岛素也得看。
杨乃龙：我最近就发现了几个挺有意思的病例，前几天线上会议还提到一个：有位老太太得糖尿病10年了，查出来的空腹C肽水平特别低，乍一看还以为她胰岛功能不行了。
可再看她吃完馒头餐3小时后的C肽，居然是空腹时的5倍还多。你说，她的胰岛β细胞功能真的变差了吗？其实根本没有。
先明确一点，2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能其实并没有衰竭。美国有学者认为，这些β细胞更像是“叛变”了，在长期高血糖的持续作用下，它们不再分泌胰岛素，反而开始分泌胰高血糖素，就好像从β细胞变成了分泌胰高血糖素的α细胞（阿尔法细胞）。
为啥会这样？其实就是长期高血糖把β细胞逼到这份上了：它要是继续当β细胞、拼命分泌胰岛素，根本没法摆平体内的高血糖，索性就“顺势而为”，转而去分泌胰高血糖素了。
有专家专门做过实验：找了些接受胰腺手术的老年糖尿病患者，把他们的胰岛细胞取出来体外培养。结果发现，只要培养液里的葡萄糖浓度是正常的，这些胰岛细胞很快就开始分泌胰岛素了。
所以说，2型糖尿病患者的胰岛β细胞，咱们不能说它功能彻底没了，更准确的是“不应答”“不反应”，是长期高血糖、长期让它超负荷分泌胰岛素，才让它进入了这种“不反应”的状态。
这事儿用“狼来了”的故事解释特别贴切：天天没完没了刺激它，就像天天喊“狼来了”，到最后它干脆就不回应了，从原本对信号敏感的状态，一步步变成抵抗，最后彻底进入不反应模式。
杨乃龙：再说说胰岛素抵抗。咱们常说的胰岛素抵抗，更多是指肌肉、脂肪、肝脏这些细胞对胰岛素不敏感了，导致糖的利用、脂肪的转化能力明显变弱。
但大家容易忽略一点：胰岛素除了调节糖、脂肪、蛋白质这三大物质代谢，还有个“促增殖”的作用。
关键问题就在这：我们说的胰岛素抵抗，是肌肉、脂肪、肝脏细胞对胰岛素抵抗了，可身体里其他组织细胞并没有跟着抵抗啊。这就危险了，胰岛素的“促增殖”作用没被削弱，反而可能在这些组织里持续发挥作用，最后就可能带来不好的增殖效应。
胰岛素的促增殖作用其实特别强、特别有效。我们实验室的研究生做体外细胞培养时，培养液里肯定得加胰岛素，要是没胰岛素，那些细胞根本不分裂、不生长。从这就能看出来，要是长期处于高胰岛素血症状态，时间久了，身体肯定会受到这种促增殖作用的影响。
就像多囊卵巢综合症的女孩，她们卵泡基底膜会出现增殖的情况，体内雌激素不少、雄激素也多，而且激素没有正常的脉冲分泌和周期性分泌，最后把内分泌搅得一塌糊涂。
其实这背后，就和高胰岛素血症脱不了关系。只要把高胰岛素血症的问题解决了，相应的内分泌紊乱也会慢慢趋于正常。
杨乃龙：之前我参加一个研讨会就遇到个事儿：有位肾内科专家，身材看着特别纤细，但她自己说“我甘油三酯高、胆固醇也高，要不要吃降脂药？”按BMI算，她明明在正常范围里，怎么会出现脂代谢问题呢？我当时从三个方面给她分析了：
第一，这里有个专业说法叫“TOFI”，英文是“Thin Outside but Fat Inside”，就是咱们常说的“外表纤细、内脏肥胖”。
所以就算是身材苗条的女性，要是查出来有三高，也得看看自己体内的脂肪占比是不是超标了。女性正常脂肪占比应该在30%以内，一旦超过30%，就说明脂肪占比高了，脂肪合成也可能会增多。
第二，可能是她血脂的廓清率、利用率偏低，我们称为“细胞膜的LDL受体”，说不定她家族里这个受体的活性本身就比较低，没法把血液里的胆固醇和甘油三酯快速转移到细胞里去利用。所以她一吃进去相关食物，这些脂质就容易在血液里堆积，导致血脂指标升高。
第三，我还跟她说，你的饮食结构肯定有问题。比如你可能觉得“不吃主食就健康”，地瓜、土豆、山药、芋头这些都不吃，但水果却吃太多。
之前咱们也聊过，水果里的果糖其实更容易转化成甘油三酯，也更容易让胆固醇升高，吃多了自然会影响血脂。
鸡侠：那接下来，我们也想跟杨教授请教几个咱们用户特别关心、也经常问到的问题。
第一个问题，咱们还是先回到高血压上，想问问高血压到底是什么原因引起的？另外，从您的专业角度出发，一般会建议用哪些方法来改善高血压呢？
杨乃龙：其实把这个话题往深了说，就会涉及到“三高”。要知道，三高都是能改善，甚至逆转的，关键原因就在于它和我们的生活方式关系特别密切。
高血压和高胰岛素血症的关联度很高。之前咱们也反复提过，胰岛素一高，交感神经就容易兴奋，儿茶酚胺会分泌过多，肾素-血管紧张素系统（RAS系统）也会被激活，连糖皮质激素的分泌都会变得活跃。
这些激素其实都是在和高胰岛素“抗衡”的，但它们偏偏又都和血管收缩、钠水潴留关系密切。
当血糖升高的时候，血压往往是偏低的，或者还在正常范围里；可等血糖往下降的时候，血压就会跟着升高，心率也会变快。要是咱们一日三餐都得经历这么一轮“血糖降、血压升”，那就意味着一天里至少要经历三次这样的高血压情况。
时间一长，再加上高胰岛素血症一直存在，这种“阶段性高血压”就会慢慢变成持续状态，这就是咱们说的“代谢性高血压”的发病机制。
现在代谢性高血压的人越来越多，但从理论上来说，它是有缓解、逆转的可能的，核心还是绕不开生活方式：只要把生活方式调整好，减少高胰岛素血症的情况，不让那些拮抗胰岛素的激素一直处于活跃状态，让它们之间恢复平衡，血压的问题自然就能解决。
鸡侠：为什么长期高血压的人，就特别容易出现动脉粥样硬化、心梗呢？
杨乃龙：那脑梗的问题，其实它和高血压、动脉粥样硬化这些不是因果关系，它们都是“果”，是高胰岛素血症的果。
高胰岛素会让血管一直处在紧张状态，还会让我们的血容量增加；而且高胰岛素容易导致血管内皮变得不光滑，内皮一旦不光滑，就很容易让脂质沉积上去，当然前提是你体内脂质本身就过多。而体内脂质过多，追根溯源还是高胰岛素血症把更多葡萄糖转化成了脂肪。
你看，这几方面既影响了血压，又导致了血管壁的脂质沉积，中间还牵扯着高血脂的问题。
我们甘油三酯升高是因为吃多了大鱼大肉吗？胆固醇升高是因为吃多了鸡蛋黄吗？
昨天我和药学的专家还讨论过这个问题，其实就算你不吃鸡蛋黄，胆固醇也可能高；就算你不吃大鱼大肉，甘油三酯也可能高。
昨天我们还聊到一个病例：是个年轻的急性胰腺炎患者，本身也胖。他进食后胆固醇飙到了20，低密度脂蛋白却正常，这种情况要不要干预？我当时解释说，得看他胆固醇升高是处在什么样的代谢背景下。
他得急性胰腺炎之前，在肥胖阶段，身体是处于“促合成”状态的，那时候他体内存在高胰岛素血症，会把吃进去的糖更多转化成胆固醇、甘油三酯；后来得了急性胰腺炎，进入禁食状态，就不让吃饭了。
所以这里我再插一句，在现阶段，不让吃饭确实能解决某些疾病的转归问题，比如急性胰腺炎。
鸡侠：那急性胰腺炎是怎么产生的呢？
杨乃龙：急性胰腺炎主要是因为我们吃饭不当，导致淀粉酶的活性升高，进而引发了身体的自身消化。
大家可能知道，淀粉酶本来是用来消化碳水化合物，把它变成葡萄糖的。但它同时也会消化我们自身的细胞和组织。正常情况下，淀粉酶会分泌后排到肠道里发挥作用，可一旦出现异常，它就会在胰腺内部开始消化胰腺自身，这就是因为淀粉酶的活性被过度激活，活性太高了。
鸡侠：那这种情况，也是和淀粉类食物吃得过多有关对吧？
杨乃龙：说到淀粉酶，大家可以想想，是谁在刺激淀粉酶分泌呢？蛋白质不需要，脂肪也不需要，只有碳水化合物，只有淀粉类食物才会刺激淀粉酶分泌。
所以现在一提到急性胰腺炎，大家首先想到的往往是酗酒、吃太多大鱼大肉，却容易忽略淀粉类食物摄入过多这个因素。
鸡侠：对，很多急性胰腺炎医生都是不让吃油，不让吃肉，清淡饮食的。
杨乃龙：但说到碳水化合物，大家可以想想，是谁在刺激淀粉酶分泌呢？之前提到的那个患者，他进食后胆固醇升高，其实要分情况看：
如果是在身体的合成阶段，进食后胆固醇、甘油三酯会不断合成，越积越多，最后就会到处沉积，沉积在血管壁、沉积在心肾，还会沉积在脑血管，这正是心脑血管疾病风险的一个始动因素。
可他这次进食后的情况不一样，这是一种分解效应。他体内原本储存了大量脂质，进食后身体要把这些储存的脂质调动出来，就必然要经过血液这个流通环节，所以此时血液里的胆固醇只是“匆匆过客”。
这种情况下需要干预吗？按照心血管领域的常规标准，只要低密度脂蛋白胆固醇升高就需要干预。但我的理解是，只要患者没有心脑血管相关风险，没有血管斑块、没有心绞痛、没有短暂性脑缺血发作（TIA），也没有放过支架、搭过桥，我们就可以先静观其变。
不然的话，盲目干预反而可能让这些脂质重新“塞回”体内储存起来，让身体再次处于促合成的状态，那样大血管疾病的风险才会真正增加。
这就带来一个问题：减重过程中血脂是有可能升高的，前提是身体里储存的脂质太多了。你找一个本身就瘦的人，让他用低碳生酮饮食减重，你看他的血脂会升高吗？
如果减重时出现胆固醇、甘油三酯升高，就说明他之前的脂肪储备、甘油三酯储备太多了。
在这些脂质分解的过程中，就会产生游离脂肪酸，进而产生甘油三酯和胆固醇，反映在检查上就是血脂指标升高。
鸡侠：但是它应该是个短期的。
杨乃龙：对，这个时候密切观察就行，只要没有其他的风险因素合并存在，我们就静观其变。
鸡侠：所以就像您观察到的那样，采用低碳生酮饮食之后，甘油三酯、胆固醇都有可能出现升高。
杨乃龙：对，这其实就是身体处于脂质分解状态下的一种表现，不光是血脂，尿酸也可能会有升高的情况。
就连糖尿病患者的空腹血糖也可能出现这种情况。有些糖尿病患者坚持低碳饮食一段时间后，餐后血糖控制得很好，甚至可以说是非常完美，但空腹血糖就是降不下来。
原因其实是肝脏生成的葡萄糖太多了，而导致肝糖生成过多的关键，就在于采取低碳生酮饮食后，身体对胰岛素的需求减少了，体内胰岛素的作用也随之减弱。
之前身体是以储存能量为主，现在则转向以释放能量为主。那这种能量释放到底好不好呢？虽然表面看空腹血糖是高了，但对肝脏来说，这其实是“释怀”了，肝脏的负担也减轻了。
所以我觉得，在身体以分解为基础的这个状态下，这类血液指标的升高是有特殊意义的，不能单纯按常规标准去判断。
不过我得说明一下，这里说的“分解”不是被动分解，糖尿病患者那种情况不是被动分解，我指的是主动分解。低碳生酮饮食的核心，就是促进脂肪的主动分解。
而且低碳生酮还有一个好处，就是能促进蛋白质的合成。
想解释清楚这个原因，咱们可以从减肥药说起。比如司美格鲁肽，现在大家对它都很了解，每周打一次就能帮助减重，但现在问题也越来越明显了，就是会导致肌肉减少，引发肌少症，因为它减重的时候，不光是脂肪在减少，肌肉也会跟着减少。
那怎么解决这个问题呢？低碳生酮饮食就刚好能弥补这一点。低碳生酮最核心的作用，是让体内胰岛素水平降低。胰岛素一旦减少，脂肪、蛋白质、糖原确实都会进入分解状态。
但咱们可以通过饮食调整来引导这个过程：比如在进食时，有针对性地补充脂肪和蛋白质，脂肪可以作为能量的替代品，代替葡萄糖产生热量，不会让身体缺乏能量；而有针对性地多摄入蛋白质，就能避免身体为了获取能量去分解肌肉。而且，高蛋白、高脂肪的饮食结构，还能快速提升身体的胰岛素敏感性。
鸡侠：所以这正好能回应网上很多人说 “低碳生酮会导致肌肉流失” 的说法，其实很多所谓的肌肉流失，问题可能出在 “低碳” 的同时还 “低蛋白” 上。
杨乃龙：那我们都知道，低碳不等于生酮，但生酮一定是低碳，对吧？
所以有些人会觉得 “既然不让像以前那样吃馒头米饭，那我就减少碳水”，结果呢？他只喝小米粥，确实做到了低碳，但蛋白质没跟上，脂肪摄入也没有效提升，最后变成了单纯的低糖饮食。
这种情况下，胰岛素水平虽然也会下来，毕竟只要糖摄入减少，身体对胰岛素的需求就会降低 ，但身体会一直处在饥饿状态。尤其对糖尿病患者来说，他们本身就存在糖利用障碍，没法有效利用糖供能，这时候再不给够蛋白质和脂肪，最后只会更饿。
所以我发现很多肾脏病晚期需要透析的病人，尤其是糖尿病患者，就容易陷入这种困境：一方面还在吃着糖，但身体利用糖的能力已经非常低；另一方面，因为担心脂肪不好，不敢吃脂肪，又因为肾功能问题，不敢吃蛋白质。
那这样的病人该吃什么呢？结果就是很多透析病人、晚期肾病病人其实都处于营养不良的状态，不仅缺乏蛋白质，还会出现反应性的血脂升高，情况反而更严重。
所以我特别赞同石汉平教授的那句话：营养是治疗的一部分，是治疗的基础，更是一线治疗，这点非常重要。
现在很多疾病给患者的营养方案，其实并没有有效遏制疾病发展 ，就像刚才说的这类病人，给他们提供脂肪难道不可以吗？他们没法用糖，肾功能又有损伤，总得给身体一个供能的燃料吧？这时候脂肪其实是很好的能量来源，可我们总是害怕脂肪。
杨乃龙：这话题还能引申到热量上，热量的争议也一直很大。
我记得 2015 年美国膳食指南就提过，热量不是描述人体热量代谢的准确指标，所谓三大营养物质的热量，是它们在体外燃烧后产生的热量，用来作为评价标准，但这和它们在体内的代谢情况完全是两码事。
比如碳水化合物，体外测是每克 4 千卡的低热量，但到了体内，它能转化成脂肪，变成高热量的物质；而脂肪虽然体外测是高热量，但它不会刺激胰岛素，反而有利于身体的脂肪分解，还不容易造成脂肪堆积。
鸡侠：是的，这种热量的评估是单一维度的，对身体激素的影响它没有被考虑在内。
杨乃龙：把纯粹普通的物理概念，直接套用到复杂的生物代谢上，显然是不合适的。
其实李光伟教授有组数据能说明问题：中国人体内淀粉酶的含量是比较高的。这和我们的饮食习惯有关，平时吃的淀粉类食物多，长期下来就会诱导身体产生更多淀粉酶，所以体内淀粉酶的量自然就多了。
但与之相对的是，我们体内脂肪酶的含量偏低，蛋白酶的含量也偏低。
鸡侠：所以很多人刚开始低碳生酮，脂肪吃的多一点，就会出现拉肚子的情况。
杨乃龙：对，所以这又回到刚才聊到的点上了。很多人会说“让我经常吃鸡鸭鱼肉，我没这个条件啊”。但其实这就是个视角问题：坚持吃这些（高蛋白高脂肪）食物的人，往往一天吃一顿饭就够了。
你本身也是低碳生酮的践行者，应该有体会：低碳生酮饮食的人，每天吃一顿饭是很常见的，因为他们不会有那么强烈的饥饿感，能一直保持良好的饱腹感。
所以早餐不吃、中餐不吃，对他们来说完全能轻而易举做到。可那些平时吃碳水化合物多的人，总是容易处在饥饿状态，别说一日三餐了，有的甚至要吃四餐、六餐才能缓解饥饿。
鸡侠：这点我体验特别深，因为我坚持低碳生酮这么多年，早就习惯了，就算一天只吃一顿饭也完全不饿。前两年我陪我爸在协和住院，那时候因为疫情，不让出去买饭，只能点医院的餐，到点了去病房门口接。
医院提供的那些餐全是高碳水食物。那段时间，医院早上6点就送早饭，中午11点多送午饭，下午5点多送晚饭。我吃了那段时间的饭，真的是吃了上顿就盼着下顿，特别容易饿，每一顿都吃得又多又香。可就算这样，吃完没多久就又饿了。
我当时就感慨，以前我一天吃一顿都不饿，现在一天吃三顿，居然还饿得不行，这种反差感真的太明显了。
杨乃龙：所以说，胰岛素是一种作用强而有效的激素。什么是激素？就是分泌量很少，但发挥的作用却非常强大，这是激素的典型特征，胰岛素也完全符合这一点。
我们在生活中，早期总是让胰岛素处于很高的水平，对它的需求过高，用强烈的刺激让它持续分泌，同时又常处于饥饿状态，最后就导致了高胰岛素血症。接下来，胰岛素的功能会慢慢走低：敏感性下降、出现抵抗，分泌量也随之减少。这样一来，就会引发以糖尿病为主的一系列病理生理改变。
所以我觉得，要解决当下我们面临的慢病问题，不管是躯体上的还是情感上的，不管是代谢相关的还是代谢之外的，一定要从让胰岛素需求回归合理开始。
高胰岛素血症会加重肥胖、加重饥饿，还会加重大血管病变；一旦高胰岛素血症的状态消失，取而代之的就是高血糖。而长期处于高血糖状态，我们就要面对糖尿病的微血管并发症，比如眼底病变、肾脏病变和神经病变。
这一切问题的根源，其实都是胰岛素分泌不正常导致的；而让胰岛素需求变得不正常的原因，就是碳水化合物的摄入问题。我想，这一点是不争的事实。
所以对于中国人群来说，我认为只要我们合理解决碳水化合物的摄入问题，理性对待碳水化合物，就能很好地解决三高问题，也能解决糖尿病的缓解和逆转问题。
这本身并不是一件非常难的事，真正难的是，我们是否愿意接受这种理念，是否愿意去实践这种饮食方式。
鸡侠：很多人不敢吃脂肪，心里总抱着一些传统观念，觉得吃脂肪会堵塞血管、导致心血管疾病。因为一提到“高血脂”，大家就会自然而然把“高血脂”里的“脂”，和吃进去的“脂肪”画上等号，好像吃进去的脂肪会直接堵在血管里似的。
尤其过去美国人提出“低脂假说”的时候，还用了特别形象的比喻，说脂肪堵塞血管，就像把猪油倒进下水道，猪油会凝固在管道里一样，听着就让人害怕。可实际上你想想，如果我们在控制碳水摄入的同时，又不敢吃脂肪，那我们还能吃什么呢？
杨乃龙：要是蛋白质摄入也不够，身体就会一直处在饥饿状态里。其实糖尿病本身就可以说是一种饥饿状态，很多糖尿病患者都会抱怨自己没力气、乏力，还会手脚冰凉。
为什么会这样呢？核心就是热量摄入不足。那这种热量不足问题出在哪？就是脂肪摄入不够，蛋白质又缺乏，而碳水化合物身体又没法有效利用。
这样一来，身体会处在什么状态？只能是处在自我消耗的状态里。
鸡侠：所以大家一定要注意，在控制碳水摄入的同时，得多吃肉，特别多吃肥肉。
杨乃龙：是的，谈到这个话题，我觉得咱不用再纠结机制层面的问题，直接举些例子就很清楚了，吃脂肪多的人就一定血管堵塞吗？
就说爱斯基摩人，当然现在他们的生活方式已经变了，也开始喜欢喝可口可乐。
不过他们吃披萨会受不了，因为体内淀粉酶含量低，没法很好地消化淀粉和碳水化合物。但在现代文明没渗透到他们生活之前，比如二三十年代以前，关于爱斯基摩人的数据特别让人关注：他们的饮食基本以肉食为主，而且是高脂肪饮食。
那时候的爱斯基摩人，肿瘤、糖尿病包括冠心病的患病率都很低，哪怕到60年代之前，数据也都显示是这样。他们不仅没有龋齿、没有骨质疏松，也没有风湿类风湿。
后来情况才慢慢变了，肥胖的人多了，肿瘤患病率也高了，这都是现代生活方式逐渐影响的结果。但在那个以高脂肪饮食为主的时期，爱斯基摩人招待客人的最高礼节，就是拿出鲸鱼的脂肪。
鸡侠：对，只能捕鱼，吃海狮什么的。
杨乃龙：对，就是靠那些食物。鲸鱼、海狮的肉和脂肪，只不过现在捕猎鲸鱼、海狮都受到了限制，除此之外还有驯鹿肉。他们的饮食里连一点蔬菜都没有，更没有其他任何植物性食物。所以之前有一段时间，我们特别推崇吃鱼油，其中Omega-3的相关研究，在很大程度上就是源于爱斯基摩人的饮食数据。
当然，有人会说爱斯基摩人的寿命不长。确实，我看过加拿大的数据，爱斯基摩人的平均寿命是68岁，比我们现在的平均寿命短不少。但要注意，这种寿命缩短并不是说成年人活到68岁就活不下去了，问题主要出在新生儿夭折率上。
人的平均寿命取决于两方面，一方面是成年人的平均死亡年龄，另一方面是新生儿夭折率，而且后者影响很大，这点要清楚。
鸡侠：是的，爱斯基摩人生活的地方，生存环境确实很恶劣。
杨乃龙：就算现在他们的饮食已经融入了现代生活方式，当地的医疗条件还是远远跟不上，所以直到现在，他们的新生儿夭折率依然比较高。
类似的情况还有非洲的原始部落、亚马逊流域的印第安原始部落，这些地方的新生儿夭折率也都很高。
这就像我们过去常说的，应该向百万年前的祖先学习他们的饮食方式。但很多人会反驳，说百万年前的祖先也活不了多长时间。可大家得考虑到，他们那时候的生活环境和医疗条件跟现在完全不同——几乎没有任何现代医疗保健，生老病死全靠自然状态。
但我们可以想象，如果把现在的医疗条件给到他们，或许他们的寿命会比我们还长。
杨乃龙：其实还有个很有意思的现象能说明我们的先人是吃脂肪的，就是“石斧”。
前几天我去赤峰博物馆参观，馆里有不少五六千年前先人制造的石斧。这些石斧当初是干什么用的，曾经困扰了考古学界很久。有人说把它绑上棍子砍树，但根本砍不断；说它是饰品也不可能，那到底是用来做什么的？
后来研究发现，这是早期人类的祖先用来处理动物骨骼的工具，他们用石斧敲碎动物的骨头，然后吸食里面的骨髓。
有人说这算是一次饮食革命：从类人猿到直立人时代，人类逐渐腾出双手，学会制作工具。但那时候我们还不是食物链顶端的物种，打不过其他凶猛的动物，只能吃那些处于食物链顶端的动物吃剩下的东西，而剩下的往往只有骨头。偏偏只有人类能想办法打开这些骨头，而骨髓里70%都是脂肪。
还有一个对人类发展影响很大的事件：早期非洲原始人类在迁徙过程中，因为自然灾害、疾病等原因，不得不离开原住地。其中一路人走到了南非的海边，再也无处可去。就在这个时候，他们发现了海边的海贝、扇贝，于是早期人类就这样学会了吃海鲜。海鲜也为当时人类的生存提供了很大帮助。
所以从这些事能看出来，早期人类的饮食里基本没有碳水化合物，就算有，占比也非常小，我们的先人更多还是以食肉为主。
鸡侠：其实我们大概能想到，就算原始居民会吃碳水，比如采些野果子，那时候的果子也跟现在我们吃的果子完全不一样。
杨乃龙：对，那时候的野果甜度确实很低。而且不光是甜度低，野果还有很强的季节性，只有春天、秋天能采到，到了冬天根本没有。
其实动物身上也有类似的规律，比如冬眠的动物，进入冬眠前会拼命吃，把脂肪蓄积起来，等冬眠的时候，再把这些蓄积的脂肪几乎消耗殆尽。就是这样“储存-消耗”有张有弛的生活节奏，让它们能在自然界存活很长时间。
再看我们人类，我们也会储存脂肪，但我们需要冬眠吗？有专门消耗这些储存脂肪的时间吗？显然没有。而断糖饮食、低碳生酮饮食，就是在这样的背景下被重新提出来的，我们身体里存了那么多脂肪，原本是为了应对“吃不上饭”的情况，用来自我消耗的；
可现在我们早就不存在“吃不上”的问题了，那是不是应该借鉴动物那种有节度、有张有弛的生活模式？该储存的时候储存，该释放的时候也要释放。人不可能只靠“存”而不“释放”，不然只会导致肥胖的人越来越多，心脑血管堵塞的问题越来越严重，这些现象其实不用太深层次的医学解释，道理很直观。
所以低碳生酮饮食这件事，应该得到社会全方位的关注。不管现在还有多少争议，还有多少人不接受，但有一个事实我想大家都能承认：愿意接受这种饮食方式的人，正在变得越来越多。
鸡侠：对，我还想问您一个问题：为什么会有那么多国内外的专家一直反对低碳生酮饮食？而且我们看研究文献时也会发现，正面研究不少，但负面研究也频繁出现。今天说生酮加速衰老，明天说生酮增加心血管疾病风险，后天又有其他负面说法。
这种观点和研究结果的冲突，到底是从哪来的呢？
杨乃龙：这确实是个很有挑战性的话题，这里面不只是文化、习惯、传统的问题，还牵扯到利益问题。
其实我注意到，美国糖尿病指南在2008年曾明确提出过低碳生酮饮食的建议，要求碳水化合物摄入不超过全天总热量的26%，可到了第二年，这条建议就改了，取而代之的是“碳水化合物摄入需适合当地文化习惯”。
为什么会有这样的改变？答案其实很明显，美国农业部不认可，美国食品协会不认可，美国糖业协会更不认可，连麦当劳、肯德基这些以高碳水、高加工食品为主的企业也不会同意。所以现在这种争议不断的现状，本质上已经不纯粹是医学、学术层面的科学问题了。
但不管外界怎么争议，拿我自己来说，我是一名内分泌科医生，主要专注糖尿病领域，我常跟学生说：“我这辈子绝对不能得糖尿病。如果我自己都得了糖尿病，那说明我这么多年在内分泌领域的钻研全是失败的，你学的专业知识要是错的，连自己的胰岛β细胞功能都保护不了，还怎么去给别人治疗糖尿病？”
另外，我也告诉自己，绝不能出现血管堵塞。做到这些难吗？我觉得完全能做到，这其实也考验着一名内分泌科医生，对2型糖尿病、肥胖以及大血管病变发生发展规律的认知是否到位。
平时我们内分泌科医生之间也常讨论一个问题：“如果自己得了糖尿病，第一时间会打胰岛素吗？”得到的答案几乎都是否定的。那么得了糖尿病该怎么办？首先是要从根源上避免得糖尿病。
真的得了，第一步也是改变生活方式。可“改变生活方式”说起来容易，具体该怎么改？到现在，很多人依然认为生活方式调整就是“碳水化合物摄入占全天热量的45%到60%，低脂饮食、减少胆固醇摄入、少吃大鱼大肉”。这种生活模式已经深入人心，我们也坚守了这么多年，但我们的整体健康状况真的变好了吗？糖尿病、肥胖的风险和患病率真的在下降吗？
所以我一直在想，当一种慢性病的相关指标逐年攀升时，你觉得问题是出在人们的基因上，还是出在我们的生活环境上？答案其实不言而喻。
鸡侠：我觉得您刚刚讲的特别好，“人到底怎么吃才更健康”，这个问题表面看是科学问题、学术问题，可深挖下去会发现，它背后藏着的可能是利益问题、经济问题、商业问题，甚至牵扯到政治问题，反而不纯粹是一个 “只讲科学” 的问题。
杨乃龙：当然，作为一名医生，我们的核心职责更多是让自己健康、让家人健康、让身边的人健康，把正确的健康理念传递给患者，我可能没精力去考虑那么大的“格局”，更没上升到国家战略层面去思考“怎么吃”的问题，但我始终觉得，“健康中国”不是一句空话，它必须实实在在落地。
可什么样的模式才算“健康落地”？三高了就吃药，这不叫健康落地，顶多算是“有病治病”，根本没从根源上解决问题。
在我看来，真正的健康中国，应该是让我们的族群始终保持健康状态；就算已经出现三高的人，也能在不吃药或少吃药的前提下，重新回归健康，这是我理解中最朴素、也最核心的“健康中国”。
那要怎么做才能实现？如果还沿用传统的健康模式，我想这个目标会非常难达成；但如果我们能切实改变生活方式，其实是可以做到的。可为什么大家不愿意去尝试呢？
我们不妨跳出那些制约因素，不管是观念上的、文化上的，还是传统习惯上的，认真想一想：当我们的身体机能和现有的生活方式发生剧烈冲突时，该怎么选择？是继续固守所谓的“文化传统”，还是优先尊重生命、尊重健康？答案其实也很清楚。
鸡侠：您在国内算是很早推动低碳生酮饮食的，早在2014年就开始做了，这很前沿，在医生里也算是“异类”。那这些年，在您所在的医院里，或者在同行之间，您有没有受到过什么争议或打压呢？
杨乃龙：谈不上打压，但不同的声音肯定是有的。最开始的时候，我能明显感受到大家的不接受和质疑，比如会说“中国人就是吃粮食的，你不让中国人吃粮食，这怎么能行？”“这不是反文化、反传统吗？”
不过，让我能坚持下来的一个很重要的理由，就是我身边的病人都从中获益了。
以前，我常会因为病人打了很多胰岛素，血糖却始终控制不下来而郁闷。但现在，我找到了一条出路，尽管这条出路备受质疑、不被接纳，可我确实看到了一线希望，这就是我能一直坚持下来的关键原因。
鸡侠：我印象特别深刻，之前您说您的学生一开始都受到了很大的影响。
杨乃龙：不过好在这几年，随着践行低碳生酮的人越来越多，相关观念也逐渐被大家接受。这是个可喜的现象，也更加坚定了我们坚持下去的决心。
早期的时候，我们的文章根本发表不了。比如我们医院的大夫和护士自己做过实验：早餐吃两个鸡蛋、一包奶，观察血糖变化；再换成50克面粉做成的馒头当早餐，同样观察血糖和胰岛素的变化。
然后再在糖尿病患者身上做实验：对比早餐没有主食时的血糖增幅，和早餐有主食（配合治疗）时的血糖增幅。
单靠我们一个地方的数据，说服力确实不够，所以我们又联合几家医院，分别复制了这种实验模式，最后都得出了相同的数据。可即便这样，文章还是发表不了，原因就是大家不接受我们的理念，哪怕数据很扎实，而且实验模式谁都能复制，也依然不被认可。
后来有一段时间，我们就干脆不执着于发表文章了，专心做自己该做的事。直到后来明显感受到大家开始逐步接受这种观念，我们的文章也终于发表在了《欧洲内分泌前沿》杂志上，这也算是一个突破，连国外的编辑和学者也开始逐渐接受低碳生活方式了。
最近这些年，关于低碳生酮的文章越来越多，但你会发现，反对的文章也同样越来越多。
杨乃龙：至于动物实验，我想基于两点说明。首先是代谢适应的问题：动物实验不能只做四周，因为低碳生酮饮食存在适应期，凡是尝试这种饮食的患者，我们都会跟他们解释，身体需要四个星期甚至更长时间来适应。
原来身体靠糖供能，现在要改成靠脂肪供能，这就好比原来开的是油车，现在要换成电车，发动机肯定需要做相应调整。在这个适应期里，身体代谢会处于一个低谷，可能会出现脱发、便秘、情绪波动、睡眠问题，甚至情感方面的问题，这些都是正常现象，我们称之为“戒糖症”。
等顺利度过这个阶段，整个人会焕然一新，你会发现自己的体力、精力，包括内心的承受力，都会随之发生积极改变。
鸡侠：但是需要有耐心，很多人就是因为听到前面的这些可能的一些所谓的副作用，就已经被吓得打哆嗦了。
杨乃龙：所以说，老鼠是杂食动物，突然改变它的饮食模式，它也需要一个适应期，可能四周时间它还没度过这个适应期。这个时候测出来的所有代谢指标，很可能都只是身体在转换供能模式时的低迷状态，并不能代表最终结果。
况且，很多动物实验里制备所谓的“肥胖动物模型”，虽然说是“高脂肪饮食”，但你要是看看饲料成分就会发现：脂肪含量基本在30%左右，更多的还是碳水化合物，能占到50%。
就算是所谓的“高脂组”，脂肪含量也只比30%多一点点，比如33%，本质上还是糖脂混合状态下制备的肥胖模型，根本不是真正的低碳生酮饮食。
所以大家看这类动物实验文章的时候，一定要从这两个角度去判断：一是实验时间够不够长，有没有给动物留出足够的适应期；二是所谓的“低碳生酮饮食”是不是真的低碳，还是传统的“高碳水、中度脂肪”模式。
鸡侠：我们过去看相关研究，发现一个规律：说生酮饮食效果好的文章，大多数是人体实验；说生酮饮食不好的文章，大多数是动物实验。
当然，也有说生酮不好的人体实验，但这些实验大多是把“胆固醇升高”当成了风险因素，只要观察到胆固醇或低密度脂蛋白（LDL）升高，就认为会增加心血管疾病风险，从而得出“生酮有害”的结论，却没有继续往下研究：这种胆固醇升高，到底会不会真的导致心血管疾病发生率增加。
也正因为这样，现在很多科学家开始质疑：心血管疾病的风险标志物，到底是不是胆固醇？是不是低密度脂蛋白（LDL）？
杨乃龙：就像我刚才说的，怎么看待胆固醇升高和LDL升高，关键要看人体正处在什么样的代谢阶段。如果是“促合成”阶段，那我们确实要小心。这是个风向标，意味着接下来脂质沉积可能会越来越严重；但如果是“促分解”阶段，那还有什么可担心的呢？
我们在脂肪分解的过程中，必然会产生一些中间产物。比如乙酰辅酶A，它是脂肪酸分解的产物，也是糖原、蛋白质分解的产物。
当乙酰辅酶A堆积时，既是酮体生成的节点，也是胆固醇生成的节点，但这些都是分解效应带来的产物，没什么好怕的。换句话说，我们在主动减重的过程中，还需要担心血管风险增加吗？
现在有研究提出，主动减重5%~7%，就能降低动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的风险；减重10%，甚至能实现糖尿病的逆转和缓解，还能降低全因死亡和心血管死亡的风险。有了这个大框架，我们在主动减重过程中遇到胆固醇升高，还需要害怕吗？
我曾经遇到过一个病人，尿酸升高两年了，但一直没有痛风发作，原因就是他原来体重超标太多。后来他开始减重，身体始终在分解脂肪，而脂肪分解会产生尿酸，所以尿酸一直偏高。
这种情况下，一方面我们可以静观其变；另一方面，考虑到患者和家属对尿酸升高这个指标比较敏感，我也会给予相应治疗，让尿酸维持在可接受的范围。
但我始终认为，减重过程本质上就是身体原有能量储备的分解过程。在这个分解过程中，有些代谢指标确实可能出现“不正常”，但判断的关键不是看指标是否超出正常范围，而是看受试者正处在哪个代谢阶段。在这种主动减重的分解阶段，让身体处于分解状态，本身就是有利于身体健康、有利于健康转归的过程。
鸡侠：那杨教授还有什么特别想分享的话题吗？
杨乃龙：其实一路走来，有很长一段时间我都不太喜欢发声，因为争议太多了。但现在，我很乐意把自己的一些主张和大家分享，也觉得时机已经成熟了。
2014年那时候，人们对低碳生酮没什么概念，我们自己的认知、经验，包括理论体系，也都处在很初级的阶段，所以自信心不够，这也是当时我们不愿意发声、不愿意发文章的一个重要原因。
现在不一样了，我身边有了很多支持和验证的力量：我的家人、朋友，还有我的病人。所以我常说，对于低碳生酮饮食，喜欢的人趋之若鹜，我的病人里，有人从海南跑到青岛，有人从乌鲁木齐来，最远的是黑龙江靠近边境的病人，专门跑到青岛找我看病；不喜欢的人则嗤之以鼻。
但我想，不管喜欢还是不喜欢，我们都有一个共同目标，就是尽量维系身体健康。有些指标不正常了没关系，关键是我们能不能在少用药或不用药的基础上，把偏移的身体机能重新拉回正常轨道。
低碳生酮是这样一种方法，你不能完全排斥它、拒绝它，得试着去体验，只有试过了、经历过了，才知道它能不能改变我们异常的代谢，能不能让身体遵循正常的代谢脉络和轨迹。
所以我认为，低碳生酮更多体现的是这样一种理念：尊重身体、尊重健康、尊重生命，说直白点，就是尊重我们的胰岛β细胞功能。谁能真正尊重胰岛β细胞功能？就要看我们选择用哪种方法去对待自己的身体。
鸡侠：哈哈，您说得很好，这确实是所有问题的核心，今天这场分享里大概提到了几百次，也是杨教授的核心观点。
那我们今天的分享就先到这里，特别感谢杨教授千里迢迢来到杭州，为我们做这样的科普。我们也希望未来中国能有更多像杨教授这样专业的医生，接受并认同低碳生酮的理念，还能把这种理念应用到临床治疗中，我觉得这对大众健康绝对有非常大的帮助。
同时，我们也期待这一期专访视频能影响到更多人，尤其是更多医生，让主流医学界对这种饮食方式、这种治疗方式产生新的认识。
好啦，鸡侠专访杨乃龙教授的第三、四集到这里就告一段落啦。
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