叶绿体翻译是高等植物基因表达调控的关键步骤，对植物的生长发育至关重要。叶绿体作为由古蓝细菌通过内共生演化而来的半自主性细胞器，其翻译机制虽保留原核生物的基本特征，却更为复杂，许多调控机制尚未被阐明。与原核生物中的同源蛋白相比，许多叶绿体核糖体蛋白具有末端延伸结构，推测其参与基因表达调控，然而具体的分子机制目前尚不明确。
近日，Journal of Genetics and Genomics在线发表武汉大学侯昕教授团队题为“
Ribosomal protein bL31c interacts with translation elongation factor RAB8D to regulate chloroplast translation elongation and PSI-LHCI-LHCII assembly in Arabidopsis”的研究论文。该研究发现拟南芥叶绿体核糖体蛋白bL31c参与调控叶绿体翻译延伸该延伸过程的缺陷会破坏光系统蛋白的生物合成平衡进而导致PSI-LHCI-LHCII超级复合体异常积累
该研究通过序列比对发现，拟南芥叶绿体核糖体蛋白bL31c与其蓝细菌同源蛋白相比具有C端延伸，提示其在植物中可能具有调控基因表达的作用。该基因敲除导致胚胎致死，而降低该基因表达则引起bl31c突变体黄化且生物量下降。进一步分析发现，bl31c光系统功能失衡：PSII光合效率显著降低，PSI最大氧化能力显著降低，但Y(I)参数与野生型保持一致。对光系统复合体的分析表明，bl31c通过积累PSI-LHCI-LHCII超级复合体的方式调节PSI与PSII的功能。转录组、翻译组与蛋白组联合分析显示，bl31c中质体编码基因的翻译水平普遍下调，其中PSI组分的下调最为显著。研究还发现，bL31c与叶绿体翻译延伸因子RAB8D (EF-Tu同源蛋白)互作，该机制在蓝细菌中保守，但在大肠杆菌中不保守。值得注意的是，rab8d与bl31c突变体表型相似，均表现为叶片黄化、生物量降低、光系统功能失衡及PSI-LHCI-LHCII超级复合体过量积累。随后，研究团队用氯霉素处理野生型拟南芥抑制叶绿体翻译延伸，结果显示处理组植株出现PSI-LHCI-LHCII超级复合体积累等类似rab8d与bl31c突变体的表型，从而支持“叶绿体翻译延伸缺陷导致PSI-LHCI-LHCII超级复合体积累”的结论。
叶绿体核糖体蛋白bL31c作用模式图
综上所述，该研究发现叶绿体核糖体蛋白bL31c通过与延伸因子RAB8D互作参与叶绿体翻译延伸，该机制在蓝细菌中保守，但在大肠杆菌中不保守。
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