题目：

YuPingFeng (YPF) upregulates caveolin-1 (CAV1) to alleviate pulmonary fibrosis through the TGF-β1/Smad2 pathway

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研究思路梳理：

本研究采用“网络预测 + 实验验证”的双轮驱动策略，首先通过TCMSP、GEO、UniProt等数据库筛选玉屏风散的活性成分与肺纤维化相关靶点，构建“成分-靶点-疾病”网络；随后利用PPI网络、功能富集分析与中心性计算识别核心靶点；最后在BLM诱导的肺纤维化细胞模型中，通过Western blot、RT-qPCR、免疫荧光与ELISA等技术验证关键靶点与通路机制。

主要结果：

1. 活性成分与靶点筛选

从TCMSP数据库中筛选出24个活性成分（黄芪12个、白术4个、防风8个），并鉴定出178个玉屏风散作用靶点。从GEO数据集GSE53845中获取615个肺纤维化差异表达基因（上调342个，下调273个）。通过韦恩图分析，最终筛选出18个玉屏风散抗肺纤维化的潜在候选基因。

2. 成分-靶点网络构建与关键成分识别

构建“YPF成分-靶点”网络图，发现山奈酚（kaempferol）、槲皮素（quercetin）和7-O-甲基异芒柄花素（7-O-methylisomucronulatol）是连接靶点数量最多的三种关键活性成分，提示其在抗纤维化过程中可能发挥核心作用。

3. 功能富集分析与通路预测

Metascape富集分析显示，18个候选基因显著富集于肿瘤坏死因子响应、NF-κB生存信号、凋亡过程正调控、低氧响应、细胞迁移等关键生物过程与通路，提示YPF可能通过调控炎症、凋亡与纤维化相关通路发挥作用。