还记得我们上一期聊到的那几个吗？
不少读者看完之后都说，原来自己坚持了多年的做法，一直是不对的。
其实，像肥胖、糖尿病、脂肪肝这些看似毫不相关的疾病，都和一个问题有关：代谢功能障碍。
但是传统医学一直以来都用“分科、分器官”的方式看待疾病，让“代谢”这个影响健康的关键因素被忽视，也让我们在慢性病的理解和管理这方面，陷入了很多误区。
今天，我们将继续分享《我在医学院教过的谎言》这本书里更重要、也更容易被误解的内容：高血压、心血管疾病、癌症、阿尔兹海默症和衰老。
这5个健康问题大家都不陌生，而且可能不少人还遇到过这些情况：
一直吃降压药但血压依然时不时飙升，严格控制饮食但是胆固醇指标还是不稳定，甚至开始怀疑自己是不是真的年纪大了、身体不可避免地开始走下坡路了……
这些大家常见的困惑，就是我们今天想带大家重新审视的地方。
它们背后，究竟藏着哪些被我们忽略了的关键因素呢？又有哪些根深蒂固的观念是错的呢？
高血压被称为身体里的“无声杀手”。
在传统观念里，一旦得了高血压，就意味着可能需要长期、甚至终生依赖降压药。
但是，罗伯特·勒夫金教授在《我在医学院教过的谎言》中直言，这其实是一个被广泛传播的“健康谎言”，靠吃降压药来治高血压，只是控制了症状，但却没有触及问题的本质。
让我们先来看看，是什么导致了高血压。
有些人的高血压确实能找到具体原因，比如肾脏问题、甲状腺功能异常、某些药物的影响，或动脉硬化。
但对大多数人来说，血压并不是突然就高了，而是在长期的饮食、压力、睡眠和生活习惯的影响下，一点点累积出来的结果。
那么是什么机制推动了这个过程呢？
答案在于血管内皮，以及一种叫做一氧化氮（NO）的物质。
一氧化氮作为一种可以向全身发送信号的物质，有三个主要功能：
激活神经细胞、协助免疫系统和控制血管扩张。
在调节血压上，一氧化氮非常重要！
一方面，它合成于内皮细胞，可以扩散到控制血压的平滑肌中，并通过放松血管平滑肌使血管扩张，增加血液流动，降低血压。
另一方面，一氧化氮还可以增加某些组织和器官的血流量，防止动脉内血栓的形成。
那问题来了，既然一氧化氮对血压这么重要，是谁阻碍了它的合成，让血管越来越紧绷，最后发展成高血压的？
尿酸升高：阻止一氧化氮合成酶产生一氧化氮，使动脉一直处于紧张状态，促使血压升高；
过量果糖摄入：大量摄入后导致尿酸水平升高，阻碍内皮一氧化氮合成酶的作用，使高血压和糖尿病发病率升高；
胰岛素抵抗：高胰岛素水平影响肾脏对尿酸的排泄，导致尿酸水平升高，降低一氧化氮水平；
酒精摄入：啤酒和威士忌这些谷物酒精中含有嘌呤，人体会将嘌呤转化为尿酸，影响一氧化氮合成过程。
从上面这些因素我们不难看出，高血压的源头不在动脉本身，而在动脉之外的代谢环境。
更具体一点，就是你的饮食（碳水化合物、高果糖玉米糖浆）和你的生活习惯影响了血压。
但遗憾的是，在现代医学中，高血压往往只被当作一种孤立的疾病来对待，治疗的方式也非常简单：吃降压药。
作者勒夫金指出，这种治标不治本的做法，让患者和医生都对高血压掉以轻心，放任了疾病的进一步发展！
不均衡的饮食和不良的生活习惯，会导致我们身体里面的细胞功能失调，阻止一氧化氮合成酶产生一氧化氮，引发高血压。
这个时候，吃一片降压药就可以让血压降下来。
但是，高血压在本质上其实是一种代谢问题，吃降压药只是治标不治本。
打个比方，你的屋顶漏水了，外面的雨一直没停。这个时候你注意到地板上有积水，所以把地板擦干净了。
每次下雨，你都重复这样做，但一直没有修补漏水的地方。时间长了，水渍在你的屋顶和墙壁上累积，你的家里会长出霉菌，所有长霉菌的地方就都得重新再修了。
单纯吃降压药，就像反复拖地：
而且，吃降压药还有潜在的健康风险！
有研究发现，β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂等降压药，可能会加重胰岛素抵抗，扰乱血糖和血脂代谢，进一步增加患上慢性疾病的风险。
所以，我们不能只停留在吃药这一步。
那面对高血压，正确的做法是什么？
作者勒夫金的答案是，针对病因下手。既然高血压是一种代谢问题，就应该从改善代谢的角度，来预防或逆转这种状况。比如：
控制碳水化合物的摄入；
限制果糖摄入，少喝含糖饮料；
减少酒精和加工食品摄入量；
保持运动锻炼和良好睡眠。
这些方法不仅能改善血压，也能同时改善肥胖、脂肪肝、癌症等慢性疾病。
但很可惜的是，我们的医疗体系更倾向于快速见效的“药物方案”，而不是建议患者进行生活方式干预。
心血管疾病（CVD）是全球范围内导致死亡人数最多的疾病，每年大约有1790万人死于这种疾病。
在现代医学体系里，人们普遍认为，高胆固醇是这类疾病的罪魁祸首。因此，降低胆固醇被认为是心血管疾病管理的重中之重。
除了执行低脂肪饮食外，他汀类药物作为有效的降胆固醇药，被誉为“救命药”，许多中老年人哪怕还没有发生心血管病，也被建议长期服用他汀来降低风险。
但在作者看来，把心血管疾病归咎于胆固醇、把他汀视为万能药，是医学界流传多年的误区。
这个误区从何而来？要从一个影响了整整半个多世纪的理论说起。
20世纪上半叶，医学界兴起了“饮食-心脏假说”（脂肪假说）。这种假说的主要观点就是：高胆固醇和饱和脂肪饮食会导致心脏病。
最早的证据之一，是1913年俄罗斯病理学家尼古拉·阿尼奇科夫博士的一项实验。
这项研究中，他们给兔子喂食高胆固醇饮食，发现兔子的血液胆固醇水平升高，并出现了典型的动脉粥样硬化脂肪斑块。
是的你没看错，就是给兔子这种食草动物，吃它们从来都没有吃过、也不擅于代谢的胆固醇。
但在当时，这项研究一下子就炸开了锅，研究中提出的“少吃胆固醇、少吃动物产品，多吃含有植物油和其他健康脂肪”的观点，很快就被人们接受了。
接着，1953年，安塞尔·基斯提出“七国研究”，发现并声称摄入脂肪越多的国家，心脏病死亡率越高。
但是，这项研究后来被发现严重数据造假，只选取了22个国家中的7个来佐证观点！可是在当时，这项研究极具影响力。
而且基斯在他的出版物中反复强调脂肪假说，更是让这种观点深入人心，持续影响了后续70年关于饮食和心脏病的医学思维和公共卫生政策。
这种脂肪假说的流行，也逐渐渗透到官方机构和媒体中。
美国心脏协会的专家们向公众解释了这一假说，并提出了所谓的“谨慎饮食”：
用玉米油、人造黄油、鸡肉和冷麦片，代替黄油、猪油、牛肉和鸡蛋等传统主食，甚至还推出了很多经过协会认证的健康食品。
借助电视和广告的力量，这种饮食方式迅速在美国流行开来，成为后来几十年“健康饮食”的模板。
但他们不会告诉大家的是，这些被认为是官方认证的健康食品，其实只要花钱支付认证费就可以了，但是不是真的对心脏有好处，就要另当别论了。
当讨论胆固醇时，人们经常会认为LDL（低密度脂蛋白）就是坏胆固醇，HDL（高密度脂蛋白）就是好胆固醇。
根据脂肪假说，高LDL水平会增加患心脏病的风险，而高HDL会降低这种风险。
再加上官方机构、媒体、广告行业的宣传，也进一步加深了人们对脂肪、胆固醇、LDL的恐惧。现代医学公认的观点也是LDL对人体有害。
但事实上，并不是所有的LDL都是一样的。
LDL可以根据颗粒的大小，分为两种类型：
大而松的LDL（Large Buoyant LDL）
小而密的LDL（Small Dense LDL，sdLDL）
大而松的LDL，更容易被肝脏受体识别和清除，血浆半衰期也较短，不容易氧化，而且较大的尺寸也让它不易进入血管壁沉积。
所以，大而松的LDL与较低的心血管风险相关。
真正需要我们警惕的是小而密的LDL。
它粒径更小、密度更高，更容易被氧化，也更容易穿透血管内膜，引发动脉粥样硬化和冠状动脉疾病。
但是，常规的血脂检查并不会严格区分这两种LDL，只会给出一个“LDL总量”的数值。
于是所有 LDL 都被一棍子打死，也让“降 LDL = 保护心脏”成为了简单粗暴、但容易推进的医疗策略。
在传统叙事里，关于胆固醇的逻辑大致是这样的：
LDL占体内胆固醇的绝大多数；
LDL高 → 容易在动脉形成斑块 → 导致心梗或脑卒；
HDL会把胆固醇“运回”肝脏代谢排出，。
在这种框架下，现代健康指南给出了两条“不动摇”的路径：
1
“谨慎饮食”的现代化改良：
限制饱和脂肪摄入，减少糖分摄入，推荐食用鱼类、低脂食品、全谷物、植物油、水果和蔬菜；
2
使用他汀类药物：
减缓肝脏胆固醇的产生，清除血液中的胆固醇。
美国和欧洲的多个健康指南中，也把他汀当成管理高 LDL 的默认选项。
一方面，是因为LDL 容易检测，而且用药后数字下降得非常直观；另一方面，大量临床研究由制药企业资助，让这一类药物的研究投入远远高于其他干预方式。
这当中形成了一个很典型的利益循环，直接把他汀药物营造成了心血管疾病管理的“救命稻草”：
1
资助他汀类药物研究
制药公司资助他汀类药物的研究，大学和医学院也很乐意接受这些资金；
2
资助官方机构
制药公司资助美国心脏学协会，而美国心脏协会又将他汀类药物推广为对抗心脏病的“救命药”；
3
资助教育项目等
制药公司资助教育项目、旅行会议和午餐会，来取悦那些推荐他汀药物的医生；
4
加大广告宣传力度
制药公司花钱做广告，让医生和患者相信，他汀药真的太好了！
这种情况下，为了对抗胆固醇，大家只能依赖他汀药物。以至于一位医生曾经开玩笑说：“总有一天会把他汀药物放入供水系统。”
但他汀药物真的有效吗？
实际上，他汀药只会对大而松的LDL产生作用，对真正影响心血管健康的小而密的LDL作用却不大。
而且他汀类药物还对健康的很多方面非常不利，和癌症、白内障、糖尿病、认知障碍和骨骼疾病的发病率增加有关。
但很显然，制药公司并不想让你知道这些，他们只想卖药。
如果他汀类药物并不是心血管疾病管理的最佳选择，那什么方式才有效呢？
作者罗伯特·勒夫金在书中提到了一项研究。
这项研究历时21年，针对超过28000名女性展开，主要探索她们为什么会患上冠心病。
研究结果显示，这类疾病的最大风险因素不是LDL胆固醇，而是脂蛋白胰岛素抵抗。
脂蛋白胰岛素抵抗是代谢性疾病的标志物。
也就是说，由胰岛素抵抗引起的2型糖尿病、代谢综合征、高血压、肥胖这些疾病，对心脏病发作的驱动力要远高于LDL。
这些代谢相关疾病的共同点是：可以通过生活方式来改善。
因此，代谢疾病最能预测心血管疾病的发生风险，而不是人的LDL水平。
脂蛋白胰岛素抵抗与饮食密切相关。高糖、高加工食品、高精制碳水化合物的饮食，都会加重胰岛素抵抗。
结果就是，即便血液中的胆固醇水平并不算高，血管仍可能在持续的高胰岛素、慢性炎症和氧化压力下受到损伤，逐步走向心血管疾病。
但是，和调整生活方式相比，给患者开他汀药物往往更容易执行，也更容易被患者接受。
所以这也就不难理解，为什么几十年来大家都在盯着胆固醇，但心血管病却没有明显减少了。
再来说癌症。
一提到癌症，很多人首先想到的就是“基因突变”、“不幸的随机事件”这些词。
传统医学教育一直告诉我们的观点是：癌症是细胞在一生中不断累积 DNA 损伤、发生突变，最终失控生长的结果。
这种观点被称为体细胞突变理论（后面会细说）。
在这个理论的影响下，癌症领域的相关研究也几乎都是围绕基因、DNA展开，癌症的标准治疗方法也是通过手术切除癌细胞、放射治疗或化疗，以及各种针对特定突变的靶向治疗。
但这些方法真的有效吗？
作者在书中提到了一个令人意外的事实：这些传统治疗手段确实把许多人的生命从癌症中解救出来了，但只能挽救4%的癌症患者！
所以，“癌症主要是DNA出了问题，谁碰上谁倒霉”这种说法，也是一个忽视了关键真相的谎言。
不可否认，基因突变在癌症中扮演重要角色。但是如果把癌症都归因于DNA的损伤，好像有点太片面了。
因为越来越多证据显示，基因突变更像是“结果”，而不是癌症的“起因”。真正先出问题的，是细胞的能量系统——线粒体。
早在1924年左右，科学家奥托·瓦伯格（Otto Warburg）就发现一个奇怪的现象：
无论氧气充不充足，癌细胞都偏爱用低效率的糖酵解方式快速产能，而不是像正常细胞采用线粒体的有氧呼吸来产生能量。
糖酵解本身并不罕见，很多正常细胞在某些情况下也会用。
但癌细胞的特别之处是：即便在有氧的情况下，也大量依赖糖酵解。这会让它们被迫进入代偿模式：
疯狂摄取葡萄糖来获得能量；
改变自身代谢模式，更适应依赖糖酵解的生存模式；
在高糖、高乳酸的环境里不断生长和扩张。
瓦伯格把这个现象称为“代偿性糖酵解”，也就是后来广为引用的“瓦伯格效应”。
后来，在1956 年，他在论文《癌细胞的起源》中提出一个大胆的结论：癌症的根源在于线粒体受损和能量代谢异常，而不是基因突变本身。
也就是说，从代谢的角度看，癌症首先是一种代谢性疾病。
这个观点在当时其实非常超前，但并没有成为主流。原因之一，就在于另一项令人震撼的突破式研究，迅速抢走了所有关注：DNA双螺旋结构的发现。
1953年，J.D.沃森和F.H.克里克发表了一篇论文，详细介绍了DNA双螺旋结构。
这一突破式的发现迅速走红，也让研究者更为相信：癌症可以完全从基因层面解释！
这个理论的主要观点是认为，DNA会在生物体的生命过程中，受到环境因素影响（如辐射、石棉、烟草、化学物质等）后，会发生损伤和突变。
而且随着年龄增长，这种损伤和突变不断累积，细胞功能下降，最终可能走向癌变。
这个理论就是我们刚刚提到的体细胞突变理论，也是目前公认的癌症起源假说。
DNA双螺旋结构的发现，让研究人员找到了基因、突变、复制、损伤这套可量化的系统，所以科学家更愿意相信它，而不是处理比这复杂几倍、几十倍的代谢的作用。
他们甚至还还把DNA视为人类健康的万能钥匙！
于是，大量的研究经费、人才和注意力，都集中在了基因、突变、复制、修复、损伤机制，也出现了基因疗法等治疗癌症的有效手段。
但随着研究的深入，体细胞突变理论开始出现无法解释的矛盾，最典型的就是佩托悖论。
根据体细胞突变的说法，如果突变累积是癌症的根本原因，那么两个预测应该成立：
细胞总数越多 → 发生突变机率越大 → 癌症风险越高
寿命越长 → 突变累积越多 → 癌症风险越高
按这个逻辑，大象、鲸鱼这些大型动物，应该是最容易得癌的物种。
但事实却完全相反！
在1977年，流行病学家理查德·佩托发现，体型越大、寿命越长的动物，体细胞数量远高于人类，但癌症发生率反而更低，甚至还不到人类的十分之一。
这一发现虽然都针对大型动物来展开，但也是对体细胞突变理论有力的反击证据之一。
它能够说明，光靠突变累积来解释癌症远远不够的，它的发生必然有更上游的系统性因素参与，比如代谢状态、线粒体能量供应、生物体抗氧化能力等。
但在那个时候，研究人员一门心思全都沉浸在对体细胞突变理论的相关研究中了，忽略了真正“催生癌症”的那块土壤——全身的代谢环境和线粒体功能。
“癌症是 DNA 损伤累积的结果”这个说法之所以深入人心，有几个原因。
第一，基因学说的确带来了很多实打实的突破。
过去几十年里，研究人员陆续找到了一大批与癌症相关的关键基因，比如：
致癌基因（比如 RAS、HER2 等）；
抑癌基因（比如 p53 等）。
这些发现，让人们第一次看到了癌细胞失控的分子开关，并为后续的靶向治疗和免疫治疗奠定了基础。
而且，相当一部分患者从这些治疗中获得了明显益处。
这些真实存在的疗效，自然会强化一个印象：癌症就是基因病。
第二，“基因 → 靶点 → 药物”的研发模式，契合当时的科研环境与商业体系。
对于相关行业来说，“基因决定论”具有天然的吸引力：
1
基因检测、靶向药、免疫治疗，本身就是巨大的商业市场；
2
针对基因、突变和信号通路的研究，更容易发表论文、获得科研经费；
3
以单一靶点为基础开发药物，路径清晰、可标准化，也更容易申请专利。
在这样的体系里，一条高度一致的“科研 - 产业”循环系统，自然也就形成了：
发现新的突变 → 研发新药 → 做临床试验 → 推出新的靶向治疗。
虽然这种模式推动了抗癌领域的很多真实进步，但也带来了一个明显的副作用：
大家越来越习惯于把癌症看成基因问题，而不太愿意花时间、精力在“改善代谢环境”这种看起来不够酷的方向上。
而且让公众相信癌症是基因问题、寄希望于高科技药物、精准医学，要比“改变饮食和生活方式”容易得多，谁还会关注代谢问题呢？
如果说基因是癌症发生的种子，那么代谢就是这颗种子发芽的土壤。
作者罗伯特·勒夫金指出，许多癌症的发生，就是因为我们的代谢环境失衡，而不单单是某个DNA出了差错。
我们应把改善代谢作为整体策略的重要一环，最小化癌症风险。
降低癌症风险的第一步是预防，越早越好。
远离精制碳水化合物和种籽油，因为它们是胰岛素抵抗、炎症和非癌性代谢问题的主要驱动因素。
糖尿病、心脏病、癌症……所有这些毁灭性的疾病，往往都和代谢问题密切相关。
第二步当然是筛查，接受结肠镜检查和医疗专业人士推荐的任何其他适当的筛查，来确保任何癌症都不会被我们的预防计划遗漏。
阿尔兹海默病（AD）几乎已经被贴上了“不治之症”的标签。
很多人一旦听说家人开始记忆衰退、认知下降，就会本能地认为：完蛋了、没救了，大脑已经开始走向不可逆的退化了。
在医学教科书里，这种疾病的“元凶”通常被归咎为：β 淀粉样蛋白在大脑中的异常堆积。
但罗伯特 · 勒夫金在书中却指出，正是这种“淀粉样蛋白决定论”让人们陷入了认识误区。
在揭穿这个谎言之前，我们先来拆解一下传统观点。
经典理论认为，阿尔兹海默病主要由两类异常蛋白驱动：
1
β 淀粉样蛋白斑块
一种前体蛋白被异常切割后形成的碎片（如 Aβ42），在神经元之间异常聚集，干扰神经元之间的信号传递，进而影响记忆和认知功能。
2
tau 蛋白缠结
tau 蛋白在神经元内部异常磷酸化、聚集，阻碍营养物质和信号在神经元内的运输，形成所谓的“神经元纤维缠结”，导致大脑功能退化。
β淀粉样蛋白斑块和神经元纤维缠结的双重打击，会造成脑损伤。这种理论被认为是阿尔兹海默症这种疾病最有可能的解释。
但事实真的如此吗？
美国国立卫生研究院的一项研究，调查了97名没有痴呆或认知障碍的人的大脑。
这些人中有40%的人存在淀粉样斑块，甚至20%都符合阿尔兹海默病的诊断标准，但是这些人并没有出现阿尔兹海默病典型的记忆丧失症状。
也有其他研究发现，阿尔兹海默病导致的大脑退化，也可以在没有淀粉样斑块的情况下发生。
这也就说明，β 淀粉样蛋白和 tau 蛋白确实参与了疾病过程，但很难说它们就是决定性因素。
根据传统观点，主流的研究和药物开发，也都主要围绕如何清除大脑中的淀粉样蛋白斑块展开的。
但是几十年来的巨大投入，换来的却是一次次失望：针对淀粉样蛋白的药物临床试验屡屡失败，患者依然无法阻止记忆的消逝。
这种困境也在一定程度上强化了一个观念：阿尔兹海默病是无法治愈的，我们能做的只有尽早诊断、尽量延缓。
但其实，阿尔兹海默病并不是由淀粉样蛋白沉积这个单一原因引起的，而是多重损伤和代谢压力叠加的结果。
被认为可能参与推动阿尔兹海默病进展的因素包括：
海鲜中的汞中毒
环境中的铅暴露、不良空气质量
霉菌中毒、杀虫剂影响
感染和炎症、头部创伤
这些因素看起来各不相同，但有一个共同点：都会在不同程度上损害大脑代谢和神经元功能。
换句话说，阿尔兹海默病真正的根源，是大脑代谢出了问题，尤其是大脑对葡萄糖与胰岛素的利用能力发生了紊乱。
这种代谢失衡才是推动斑块堆积、神经元退化和认知退化的上游驱动力。
近年来科学家开始反思，为什么清除大脑中淀粉样蛋白的思路，明明很有针对性，但效果却不好呢？
很显然，导致阿尔兹海默病的原因不在于斑块，而是在更上游的大脑代谢。
有研究发现，阿尔兹海默病患者的大脑中，普遍存在胰岛素抵抗现象。
我们的大脑对葡萄糖和胰岛素非常依赖。胰岛素不仅负责帮助脑细胞利用葡萄糖产生能量，还参与记忆形成等过程。
但是在阿尔兹海默病患者的大脑中，胰岛素水平过高，细胞对胰岛素变得不敏感了，出现了两个大问题：
一，脑细胞“吃不饱”。
葡萄糖是大脑的主要能量来源，胰岛素负责将血液中的葡萄糖转运到身体细胞（包括大脑细胞）中。
当大脑中出现胰岛素抵抗现象时，脑细胞无法获得足够的能量来负担大脑的运转。能量供应不足，就会逐渐出现萎缩退化现象。
二，炎症与氧化损伤。
高血糖和胰岛素抵抗本身是导致炎症和氧化损伤的因素，这也会损害大脑血管和神经元，加速阿尔兹海默病等神经退行性病变的发生。
另外也有研究提到，胰岛素抵抗还会通过多种方式促进斑块和缠结的形成。
比如，它会扰乱 β-淀粉样蛋白的正常处理过程，导致其在大脑中聚集形成斑块，还会影响 tau 蛋白的稳定性和功能，造成神经元纤维缠结。
因此，一些研究人员直接把阿尔兹海默病称为3型糖尿病。
除此之外，还记得我们在“高血压谎言”部分提到过的一氧化氮吗？它的重要功能之一就是激活神经细胞。
果糖与尿酸不仅会作用于血压，也会降低大脑中一氧化氮的作用，影响学习和记忆等认知功能。
所以这也能看出，真正导致阿尔兹海默病的不是β淀粉样蛋白斑块，而是引起它失控积聚的上游因素——代谢问题。
一些临床尝试也已经初步证明这一点。
戴尔·布雷德森博士在2014年发表了一项里程碑式的小型试验，他采用了一种系统性方案，对10名出现认知障碍的患者进行干预。
这套方案包括但不限于下面这些措施：
不吃碳水化合物、吃有机肉类→ 减少炎症，减少胰岛素抵抗；
每晚禁食 12h（包括睡前 3h）→ 增强自噬和酮体生成，减少β淀粉样蛋白；
食用椰子油→ MCT效应，提供快速的能量来源；
加强运动→ 减少海马体萎缩；
瑜伽、冥想、音乐 → 减轻压力……
研究结果显示，在严格执行这套方案3-6个月内，10人中有9个人出现了主观或客观的认知改善，6个此前因认知问题停职或难以工作的患者，也都重新返回工作岗位。
虽然这项研究的样本量很少，但它开创了先河，表明这种通过改善代谢来对神经退行性疾病产生影响的系统性疗法，不仅可以减缓认知功能下降的速度，甚至还能逆转部分认知功能障碍。
所以这也说明，阿尔兹海默病并不是无从下手，它的真正核心不在于“斑块本身”，而在于让这些斑块不断堆积的上游代谢环境。
最后来说下衰老。可以说，人类自古以来就对长生不老充满着幻想。
但是在现代医学的语境里，关于衰老有两个被广泛接受的观点：
衰老是一个不可避免、不可逆的自然过程，就像机器用久了会磨损生锈一样，人的身体也会逐渐“磨坏”；
很多慢性疾病也是衰老的必然结果，每个人都会经历。
听起来好像很合理，但这些看似正确的观点，其实也是根深蒂固的谎言。
在我们讨论衰老谎言之前，让我们先看看传统的衰老模型。
目前公认的衰老模型是：衰老是我们身体累积磨损的必然结果。
这种“磨损假说”是最早出现的衰老理论之一，它把人体比作一台运行多年的机器：
零件会磨损
结构会损坏
功能会下降
最终不可逆地老化、失效
在这个假说中，衰老被视为一种不可避免的、被动的消耗过程。
身体会在长年累月地运作中不断积累损伤（来自代谢副产物、毒素、自由基、压力、环境等因素），而衰老就是这些损伤无法完全修复的结果。
在过去，人们理所当然地接受了这个比喻。但是随着现代生物学的不断进步与深入研究，发现衰老并不是被动的磨损。
作者认为，这种“衰老是磨损累积的必然结果”的观点过于浅显，忽视了衰老背后更复杂的生物学机制。
他在书中为我们介绍了程序性细胞死亡、程序性生物死亡、重新编程细胞死亡的内容，表明衰老是由一套可调控的生物程序决定的。
1
程序性细胞死亡：
细胞的“自杀程序”，如细胞凋亡。通过清除受损、老化或不再需要的细胞，身体能维持内部环境的稳定。
2
程序性生物死亡：
某些生物体的寿命似乎被编排好了，在完成繁衍等使命后就会自动触发死亡机制。
3
重新编程细胞死亡：
通过基因手段将成熟细胞“重新编程”回年轻状态。
作者通过这三个概念，主要是想强调：
衰老甚至死亡，都不是外力磨损造成的被动结果，更像是一种可以被延缓、被优化调控，甚至被部分逆转的程序。
既然我们在上面提到，衰老是由一套可调控的生物程序决定的，那如果这套程序被过度执行，一直停不下来，会发生什么？
作者为我们介绍了当今衰老研究中的一个前沿观点：衰老的功能亢进理论（hyperfunction theory of aging）。
这个理论由科学家米哈伊尔·布拉戈斯克隆尼等人提出，颠覆了我们长期以来对衰老的理解。
这个理论认为，衰老并不是因为身体功能逐渐衰弱，而是因为某些生命通路一直停不下来，过度运转，把身体累坏了。
简单来说就是，年轻时，我们体内很多通路（如生长激素信号、营养感应通路mTOR等）高速运转，促进发育、生殖和旺盛的生理功能。
但在进入成年期后，这些通路本该减速或关停，但是身体却缺乏刹车装置让它们及时停下来。
而且，压力、饮食、慢性炎症等因素，还激活一些有害的生长程序。
结果就是，它们继续在中老年时期超负荷工作（功能亢进），对身体造成慢性损伤。
那么，是什么原因导致了这种功能亢进呢？
一个非常关键的角色就是 TOR 。
在生命早期，TOR会促进健康发育，一直持续到25岁左右。这对我们的身体的生长和发育是非常有好处的。
但是，如果成年后，TOR通路依旧处于高度活跃的状态、一直释放生长信号，那这些过度的生长信号就会转化为慢性损伤，人就会开始慢慢变老。
而且，胰岛素、生长因子和营养素还会激活TOR通路，不仅会促进蛋白质生成、细胞质增大和脂肪储存，还会抑制细胞自噬。
我们都知道细胞自噬就是细胞的自我清理机制。这个过程会把受损的蛋白质、老化的细胞器、堆积的废物统统打包，再送进“分解室”进行回收再利用。
一旦细胞自噬这个过程被抑制，细胞内部的废料就会越堆越多，进一步造成线粒体受损、慢性炎症和代谢紊乱。
这些变化会加速衰老过程，并与多种衰老相关疾病的发生风险显著相关，包括心血管疾病、癌症、糖尿病以及阿尔兹海默症等神经退行性疾病。
医学界试图让世界相信，衰老不是一种疾病，而是一种自然、正常的健康状态。对抗衰老的第一步，就是要打破这种谎言！
虽然衰老本身并不会导致死亡，但它会导致一系列慢性疾病，最终夺走你的生命，而且“衰老不可干预”的旧观念，也很容易让人放弃自我管理。
如何减缓衰老进程，我们可以从日常生活中的例子来找找灵感：
为什么有的人60岁依然精神抖擞，但是有的人刚过50岁、甚至不到50岁就疾病缠身、行动迟缓？
多半是因为前者长期坚持锻炼、饮食均衡、心态乐观，客观上延缓了衰老进程。
而后者的代谢健康状况不佳，比如高糖高碳水饮食、吸烟饮酒、缺少运动、睡眠不规律，让他们的身体机能提前老化。
这也就是说，衰老的速度在很大程度上，取决于你如何生活。
《我在医学院教过的谎言》这本书的核心内容，到这里也算告一段落了。
其实，即便你从没看过这本书，多多少少也应该有种隐约的感觉：一些我们信以为真、习以为常的健康常识，好像也没那么正确。
如果把全书串起来看，会发现一条清晰的主线：
无论是肥胖、糖尿病、脂肪肝，还是高血压、心血管病、阿尔兹海默病，甚至衰老本身，背后都有一个共同的核心：代谢失衡。
而作者想告诉我们的最关键一点是：这些慢性病，并不是命运安排，更不是只能靠吃药控制。
真正能够起到关键作用的，是生活方式的改变。
在书的最后，他给出了非常具体、也非常朴素的建议。不是高科技、不是昂贵药物，而是我们每个人都能做到的生活方式的调整：
进行营养干预：缩短进食窗口，减少加工食品、糖和其他精制碳水化合物，限制种籽油和植物油的摄入，戒掉谷物和麸质……
改变生活习惯：减轻慢性压力，保证规律睡眠，增加体育锻炼和大脑锻炼……
这些看起来简单，却是最能真正影响代谢，预防、甚至逆转慢性病的关键步骤。
至于具体怎么做、怎么吃、怎么调整，书里写得非常细，我就不展开了。
感兴趣的朋友，非常推荐自己读一读，或扫码添加「小野兽」客服微信，让他拉你进科普群。我们的社群里有专业营养教练提供免费指导，也会定期分享更实用的健康内容。
作者给我们传达的，不只是一套“慢性疾病自救指南”，更是一种思维方式：健康不是医生的专属技能，而是每个人都可以掌握的主动权。
因为决定你每天吃什么、怎么睡、怎么动，是你自己；能改变代谢、影响自己健康与衰老速度的人，也永远是你自己。
希望关于《我在医学院教过的谎言》这本书的两篇解读，能让你重新理解健康这件事：不是听天由命，而是可以被你自己一点一点夺回主动权！
愿我们都能把身体，重新交回自己手里。
内容 ✏️ 编辑
团子
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小倪
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