题目:
A network pharmacology and experimental study on the mechanism of Qi-Qin-Hu-Chang Formula against colitis-associated colorectal cancer via induction ofapoptosis through JNK/p38 MAPK signaling pathway
研究思路梳理:
本研究采用“计算预测一实验验证一机制阐明”的整合研究策略，构建了从宏观网络到微观机制、从虚拟预测到实体验证的完整研究体系。
主要结果:
1.活性成分与作用靶点系统筛选
从TCMSP数据库中严格筛选出口服生物利用度(OB)>30%且类药性(DL)>0.18的活性成分176个，对应273个药物作用靶点。同时，从GeneCards、OMIM、DrugBank等疾病数据库中获取2460个CAC相关靶点，通过Venn分析获得165个共同作用靶点，构建了清晰的"草药-成分-靶点"调控网络。
2.PPI网络分析与核心靶点识别
通过STRING数据库构建蛋白质互作网络，利用Cytoscape软件结合拓扑参数(度值介数中心性、接近中心性)筛选出27个核心靶点。这些靶点包括TP53、TNF、IL6、VEGFA、CASP3、MAPK3等关键分子，主要富集于症、炎症与细胞凋亡相关通路。
3.功能富集分析揭示关键作用通路
KEGG通路富集分析显示，QQHCF作用靶点显著富集于症通路、PI3K-Akt信号通路MAPK信号通路等重要通路。其中MAPK通路包含32个作用靶点，提示其可能是QQHCF抗CAC作用的核心通路。GO分析进一步表明这些靶点涉及激酶结合、转录因子结合、蛋白同源二聚化等关键分子功能。
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