导语
酒精在加速衰老这一点上没有“安全剂量”！
喝酒伤肝、损胃、增胖......种种危害早已不是秘密。但有趣的是，即便深知“喝酒伤身”，许多人心中仍藏着一丝侥幸，有一套自我说服的逻辑，例如“我喝得不多，只是小酌”、“控制量的，少喝一点无伤大雅。”
但，所谓的“适量”，界限究竟在哪里？那些我们深信不疑的“小酌怡情”，是经得起科学验证的吗？还是纯粹的自我安慰？
今天，我们就来深入解读以下三篇科学研究，来看看当我们举起酒杯时，可能正在付出哪些你意想不到的代价。
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无论多少，酒精都是“衰老加速器”
长久以来，关于酒精对健康的影响众说纷纭，尤其“适量有益”的观点颇具市场。但多数研究关注的是具体疾病，却忽略了一个更根本的维度——生物年龄。你可以把它理解为身体的“内在时钟”，比如有些人年方三十却已“未老先衰”，有些人年过花甲仍“活力满满”，我们每个人的“生物年龄”会比实际年龄更能反映出身体状态。
2024年，在一项发表于国际期刊Addiction的研究中[1]，来自四川大学的研究人员们就旨在回答这个关键问题：饮酒习惯，是否会加快我们身体内部的衰老进程？
研究团队巧妙整合了国内外两大队列数据：中国多民族队列（CMEC）和英国生物银行（UKB）。他们采用了多阶段分层抽样，对18-79岁的成年人进行了详细的问卷调查、体格检查和实验室检测。研究的核心是计算一个叫做 “加速的KDM生物年龄” 的指标。简单来说，就是用一套算法（基于血压、血糖、胆固醇等多种生物标志物）算出你的“生物年龄”，再减去你的实际年龄。如果结果是正数，说明你的身体比实际年龄更“老”。
图：饮酒频率变化与加速的KDM-生物年龄变化在两个队列中的关联，以当前持续不饮酒者为参考组
结果正如上图所示：与从不饮酒者相比，任何频率和剂量的饮酒者，都表现出生物衰老加速的现象。无论是频繁饮酒者、偶尔饮酒者还是定期饮酒者，都无法幸免。
此外，研究还揭示了几个值得警惕的细节：
1. 干喝”更伤身：在不进食的情况下饮用纯酒精（即“空腹饮酒”），对衰老的加速作用更为显著。这提醒我们，饮酒时佐以食物，或许能稍作缓冲。
2. 女性和年轻人更需警惕：数据分析显示，在CMEC队列中，女性受酒精的负面影响更突出；而在UKB队列中，45岁以下的年轻饮酒者衰老得更快。这两类人群应对酒精保持更高的警觉。
3. 非线性伤害：酒精对衰老的加速并非简单的“越多越坏”。研究发现，当每周摄入量低于约12-13个酒精单位时，每多喝一点，衰老速度的增幅都非常明显；而超过此阈值后，衰老速度会维持在一个很高的平台期，不再急剧上升，但绝不意味着危害停止，因为身体已然在持续承受深度损害。
图：定期饮酒者纯酒精摄入量与加速KDM-BA之间的前瞻性关系，结果经过多项基线调整
简而言之，这项研究指出，酒精在加速衰老这一点上没有“安全剂量”！
看到这儿，如果你觉得这“生物年龄”有点抽象，没什么概念的话。那接下来，我们就来说点具体的——酒精对我们人类最精密、重要的器官「大脑」，所造成的、实实在在的结构性改变。
2
酒精会“缩脑”！
如果衰老是内在时钟的加快，那么大脑结构的改变就是可被观测的“物理证据”。此前，一篇发表在《Addiction Biology》上的大型系统综述[2]，就为我们勾勒出酒精在整个生命周期中侵蚀大脑的惊人“破坏力”！
为得到可靠结论，研究者对实验对象设定了高标准：只纳入来自七大著名影像联盟（如UK Biobank, ENIGMA, ABCD等）、且酒精暴露样本量至少100人的研究。最终，27项高质量研究被纳入，涵盖了产前暴露、青少年期饮酒、成年期轻中度饮酒和成年期重度饮酒四种情况。
在系统分析了这些研究中的大脑体积、皮质厚度等结构指标的变化后，研究者发现，酒精的“神经侵蚀”影响竟跨越了整个生命历程：
产前暴露：这部分结果有些出乎意料，研究发现，在9-10岁的儿童中，母亲孕期曾饮酒的孩子，其大脑的总体积和皮层表面积反而更大。但研究者指出，这可能是发育早期的一种异常代偿性增长，并不能等同于健康，且以往相关研究表明，胎儿酒精谱系障碍在成人期常表现为脑结构损伤。
青少年时期喝酒：明确负面影响。此时大脑正处于修剪、优化连接的关键发育阶段。研究表明，饮酒的青少年普遍表现出全脑灰质体积的减少和大脑皮层变薄。具体而言，负责决策、自控等高级认知功能的前额叶，掌管记忆与听觉的颞叶，以及整合感官信息的顶叶，其体积都显著缩小。作为记忆中枢的海马体和情绪枢纽的杏仁核也未能幸免。这说明，青春期饮酒可能直接干扰了大脑正常的成熟蓝图。
成年期轻中度饮酒：即使是被许多国家膳食指南定义为“低风险”的饮酒量（例如每周饮酒不超过7品脱啤酒），也与全脑体积的普遍减小显著相关，脑萎缩并非局限于特定区域，而是广泛波及额叶、顶叶、枕叶和颞叶，以及扣带回、脑岛等与认知、情绪密切相关的重要脑区。其呈现出一种清晰的“剂量-反应”关系，即饮酒量越大，脑组织流失越严重。
至于成年期重度饮酒或已形成酒精使用障碍的群体，其大脑所呈现的萎缩模式与轻中度饮酒者相似，但程度更为严重。
表：不同生命阶段酒精暴露所致受损脑区的组间对比研究
综上，这篇系统综述证实，酒精对大脑结构的损害在青春期和成年期呈现出高度的一致性——即广泛性的脑组织萎缩。证据表明，并不存在一个绝对安全的饮酒阈值，即便是通常认为的“社交性饮酒”或“小酌”，也与可被检测到的大脑结构性变化相关联。
当内在的衰老时钟被拨快+外在的大脑结构也在悄然改变，那么最终的功能性后果，例如导致认知衰退与痴呆风险的增加，便不出意外了，而这也正是第三篇研究要揭示的核心问题。
3
酒精增加痴呆风险
关于酒精与痴呆（俗称“老年痴呆”）的关系，观察性研究长期给出矛盾答案：一些研究显示“J型曲线”（即轻中度饮酒者风险最低），另一些则显示风险随饮酒量增加而升高。这种矛盾可能源于“反向因果关系”（即早期痴呆导致饮酒减少）和混杂因素。因此，本研究就想要利用超大规模队列和孟德尔随机化这一“天然随机试验”的遗传学方法，厘清酒精与痴呆之间是否存在因果关系。
研究选取了两个庞大而多样化的生物银行队列：美国的“百万退伍军人计划”和英国的“英国生物银行”， 总计超过55万成年参与者被纳入观察性分析。
研究的流程分为三部分：1. 传统的观察性分析；2. 利用电子健康记录中多次的饮酒评估数据，描绘出个体在痴呆诊断之前数年的饮酒量变化轨迹，以探查“反向因果关系”是否存在；3. 最关键的孟德尔随机化分析。利用与饮酒行为强相关的遗传变异作为“工具变量”，由于基因在出生时便已随机分配，不受后天疾病或生活方式影响，因此能有效模拟一项随机对照试验，从而估计酒精对痴呆风险的因果效应。研究还罕见地进行了非线性孟德尔随机化，专门检验“J型曲线”是否存在。
图：分析流程概述
结论呈现出一种极具启示性的“分裂”图景——首先，观察性分析不出意外地重现了经典的“U型曲线”，即与轻中度饮酒者相比，不饮酒者和重度饮酒者的痴呆风险都更高。
然而，纵向轨迹分析揭开了真相：那些最终罹患痴呆的人，在确诊前的数年里，饮酒量出现了显著且加速的下降，尤其是原本饮酒较多的人。这强烈提示，观察结果中“不饮酒者风险高”的现象，很可能混杂了大量因早期认知下降而主动戒酒的“病人”。
图：酒精摄入量与痴呆事件之间的观察性关联
而孟德尔随机化分析，则提供了指向因果关系的核心证据。与观察性结果截然不同，遗传分析显示，基因预测的较高饮酒量、问题性饮酒及酒精使用障碍，均导致痴呆风险呈单调上升。例如，基因预测的饮酒量从每周1杯增至3杯，痴呆风险相应增加约15%。非线性分析进一步确认，不存在任何低剂量的“保护性拐点”——风险随着酒精暴露的增加而平稳攀升，所谓的“J型曲线”并未出现。
图：饮酒与痴呆症之间的线性和非线性遗传关联
由此，研究者指出，以往观察性研究中的“适量保护效应”，很大程度上是由反向因果关系和混杂偏倚共同制造的假象。当使用更能规避这些偏倚的遗传学方法时，酒精与痴呆之间“有害无利”的剂量-反应关系便浮出水面。
4
小结
综合这三篇从不同角度、运用不同方法的高质量研究，我们可以得出结论：无论饮酒多少，其都会加速全身衰老、侵蚀大脑结构、抬升痴呆风险，且风险是随着杯数累加的。
所以，各位读者朋友们，咱为了健康，还是非必要不饮酒吧~
参考文献：
[1] Chen H, Yin J, Xiang Y, Zhang N, Huang Z, Zhang Y, Tang D, Wang Z, Baimayangji, Chen L, Jiang X, Xiao X, Zhao X. Alcohol consumption and accelerated biological ageing in middle-aged and older people: A longitudinal study from two cohorts. Addiction. 2024 Aug;119(8):1387-1399. doi: 10.1111/add.16501. Epub 2024 Apr 28. PMID: 38679855.
[2] Karoly HC, Kirk-Provencher KT, Schacht JP, Gowin JL. Alcohol and brain structure across the lifespan: A systematic review of large-scale neuroimaging studies. Addict Biol. 2024 Sep;29(9):e13439. doi: 10.1111/adb.13439. PMID: 39317645; PMCID: PMC11421948.
[3] Topiwala A, Levey DF, Zhou H, Deak JD, Adhikari K, Ebmeier KP, Bell S, Burgess S, Nichols TE, Gaziano M, Stein M, Gelernter J. Alcohol use and risk of dementia in diverse populations: evidence from cohort, case-control and Mendelian randomisation approaches. BMJ Evid Based Med. 2025 Sep 23:bmjebm-2025-113913. doi: 10.1136/bmjebm-2025-113913. Epub ahead of print. PMID: 40987604.
来 源 / 生物谷
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