近日，福建农林大学唐定中教授团队在The Plant Cell期刊上发表题为“The EDR1–PP2A phospho-regulatory module fine-tunes MYC2-mediated plant disease resistance”的研究成果。福建农林大学植物免疫中心钟桂涛博士和在读博士研究生邵静为该论文的共同第一作者，唐定中教授和王伟教授为该论文的共同通讯作者。
拟南芥EDR1是已知的植物免疫负调控因子，先前的研究结果表明，edr1突变体表现出对白粉菌增强的抗性，并伴随着自发细胞死亡表型。然而EDR1作为一个激酶，其调控植物免疫通路的下游底物至今还不明确。
为了进一步解析EDR1参与调控的植物免疫机理并寻找其下游底物，该研究通过IP-MS分析鉴定到一个转录因子MYC2可能是EDR1的底物，并且通过免疫共沉淀Co-IP和萤火素酶互补LUC等多种互作方法确定EDR1能够与MYC2互作。接菌实验结果发现，myc2-3突变体减弱拟南芥对白粉菌的抗性，而过表达MYC2则增强拟南芥对白粉菌的抗性，表明MYC2正调控拟南芥对白粉菌的抗性。edr1 myc2-3双突变体接菌结果显示myc2的突变能够部分抑制edr1突变体对白粉菌增强的抗性，表明EDR1与MYC2在遗传上存在关联。后续研究发现EDR1能够磷酸化MYC2的T353/T357位点，并减弱其对下游靶基因，如RD22，的启动子结合能力。接菌实验证明T353/T357位点突变为D（即模拟持续磷酸化）不能回补myc2-3以及edr1 myc2-3对白粉菌的感病表型。这些结果表明，EDR1通过磷酸化MYC2抑制植物抗病。
EDR1–PP2A Bɑ磷酸化调控模块精细调节MYC2介导的抗病性模型
当植物受到病原菌入侵时，植物免疫系统理应被启动以更好应对病原菌的侵染。因此，该研究进一步通过IP-MS寻找MYC2互作蛋白。通过分析对比锁定一个磷酸酶PP2A Bɑ，并确认MYC2与PP2A Bɑ存在互作。有趣的是，PP2A Bɑ与该团队前期研究的MPK15也存在互作。并且MPK15能够磷酸化PP2A Bɑ以增强其与其他亚基的互作，进而更好的组装成磷酸酶全酶，暗示MPK15通过磷酸化PP2A Bɑ使其激活。进一步通过去磷酸化实验证明激活的PP2A Bɑ可以去磷酸化MYC2的T353/T357磷酸化，解除EDR1去MYC2的抑制。这些结果表明，MPK15–PP2A Bɑ通过去磷酸化MYC2进而激活植物抗病。
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