2024年9月，第八届维生素D争议国际会议召开，探讨了维生素D在人体健康中的多重作用，会议重点讨论了维生素D对代谢健康的影响，包括对肌少症（sarcopenia）、肌肉功能和能量代谢的作用，以及在肥胖、心血管健康和糖尿病中的作用。
2025年12月20日，该会议形成的共识声明在《Metabolism》上发表，以下针对文章中列出的共识声明进行了整理。
维生素D与肌肉
共识声明：
体育锻炼和增加蛋白质摄入是降低肌少症风险最有效的方法。
维生素D在调节T细胞可塑性及促进调节性T细胞发育方面具有作用。临床前研究表明，维生素D可能影响线粒体功能；部分体外和动物研究提示，维生素D可能与运动发生协同作用促进肌肉再生，但目前在人体中的直接证据仍有限。
临床前证据表明，维生素D通过多种生物学通路在调控肌肉功能与修复中发挥关键作用；然而，临床研究关于维生素D补充对肌肉质量、肌力和身体机能的效果，各研究结果并不一致。
近期大型临床试验发现，在老年人中，无论每日或每月补充维生素D，均未显著降低跌倒风险，但这些试验对跌倒的评估方法不够严谨，提示未来研究需采用更细致的评估手段。部分试验提示，25-羟基维生素D [25(OH)D] 水平与跌倒风险之间可能存在U型关联：为最大程度降低跌倒风险，25(OH)D 的最佳浓度范围可能为20-40 ng/mL，浓度过低或过高均可能增加风险。
维生素D与心血管健康
共识声明：
低水平25(OH)D与心血管疾病风险增加之间呈曲线关系。心衰患者通常具有较低的25(OH)D水平，25(OH)D低于10 ng/mL与左心室扩张相关。维生素D缺乏与心肌梗死后左心室不良重构相关，机制可能涉及炎症、内皮功能障碍、钙稳态以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。
尽管随机对照试验的结果不一致，但部分研究表明，补充维生素D可能有助于减轻与衰老、心衰和高血压相关的左心室不良重构及房颤的发生。然而，包括VITAL研究在内的多项维生素D补充试验在心血管疾病结局方面的证据有限，原因在于给药方案不统一、研究人群异质性高（例如，基线25(OH)D水平差异较大）。
要做心脏手术的人群中，血清25(OH)D缺乏较为普遍。达到理想的血清25(OH)D水平,与较低的手术风险、较少的不良事件发生率以及可能更短的住院时长相关。未来研究应聚焦于开展个体化维生素D补充方案的临床试验，并深入探讨危重患者（尤其是做心脏手术的人群）中多种内分泌因素之间的相互作用。
目前主要来自补充维生素D对心血管疾病影响的试验数据显示，在维生素D充足的群体中进一步提高25(OH)D水平，并不能显著降低缺血性心脏病的风险。
维生素D与血糖控制和糖尿病
共识声明：
维生素D状态与胰岛素抵抗、糖尿病风险以及慢性糖尿病并发症之间存在明确的负相关关联。
在糖尿病前期成人中，补充维生素D可改善血糖水平，减缓向糖尿病的进展，并提高恢复至正常血糖调节的可能性，但最佳剂量尚不明确。研究中使用的剂量高于美国国家医学院针对骨骼健康所推荐的摄入量及医学研究所制定的膳食参考摄入量（RDA），但未报告任何安全性问题。
未来应设计更具针对性的临床试验，深入研究维生素D代谢通路中的代谢物（包括1,25(OH)₂D、24,25(OH)₂D和维生素D结合蛋白[DBP]）在补充维生素D后对血糖相关指标的影响，以更深入地阐明其获益机制，并优化补充策略。
维生素D与肥胖和代谢综合征
共识声明：
肥胖与维生素D状态呈负相关：体脂率高与维生素D水平低相关，减重可提高25(OH)D水平。
肥胖可能导致维生素D水平降低，机制可能包括：维生素D在更大体积的体脂中被稀释、在脂肪组织中被隔离储存，以及CYP2R1酶活性降低，从而导致补充维生素D后25(OH)D浓度的提升幅度减弱。
维生素D缺乏与肥胖相关，潜在机制多样，然而目前尚不清楚补充维生素D在肥胖及相关疾病中的作用。
代谢综合征包含2型糖尿病和心血管疾病的多种危险因素，如肥胖、高血压、高血糖、高血清甘油三酯、低水平的高密度脂蛋白（HDL），代谢综合征与较低的25(OH)D水平存在相关性。维生素D缺乏可能通过促炎机制等途径加重代谢紊乱。
在糖尿病前期成人中，维生素D补充可降低糖尿病的发生风险，但其对代谢综合征其他组分（如高血压和血脂异常）的改善作用证据尚不明确。
维生素D与肥胖及代谢综合征之间的病理生理联系十分复杂，亟需进一步深入研究。
图. 补充维生素D在代谢性疾病中的作用以及尚未解答的问题
补充维生素D的建议
基于本次会议所回顾的证据以及会议提出的建议，就维生素D剂量和补充策略提出以下考量：
在基线血清25(OH)D水平低于20 ng/mL的人群中，补充维生素D看起来最有效；在维生素D充足的人群中，获益则不一致。对于维生素D缺乏或高风险成人，每日800–2000 IU的剂量通常足以维持骨骼健康，并可能改善肌肉功能、血糖控制并降低糖尿病风险。在特定临床情境下（如心衰或肥胖等维生素D代谢发生改变的情况），每日高达4000 IU的剂量也被证明是安全且有益的。
无论是每日给药还是间歇性给药（例如每周或每月给予等效累积剂量），只要能维持稳定的25(OH)D水平，均属有效。重要的是，现有数据提示血清25(OH)D水平与跌倒风险之间呈U型关系，风险最低点出现在约20–40 ng/mL范围内。因此，本共识专家组认为，应避免使用过高剂量的补充剂导致血清25(OH)D浓度超过60 ng/mL。
总体而言，补充维生素D的目标应是将血清25(OH)D浓度维持在20–40 ng/mL（最高不超过60 ng/mL）的范围内，并根据个体的基线水平、合并症和体重等因素进行剂量调整。
然而，近期Holick等研究者强调，为实现最佳的骨骼外健康效益（包括降低感染、自身免疫性疾病及心代谢并发症风险），25(OH)D循环浓度的理想范围应为40–60 ng/mL，最低不应低于30 ng/mL。这一观点呼应了2011年指南的推荐，并对2024年内分泌学会指南提出了批判性审视，指出后者主要聚焦于随机对照试验，而很大程度上忽视了支持维生素D在骨骼及骨骼外健康益处的大量观察性研究证据。
鉴于维生素D代谢与肥胖、心血管代谢疾病之间复杂的相互作用，未来研究应致力于优化补充策略，深入探索维生素D通路中的代谢物（如1,25(OH)₂D、24,25(OH)₂D和DBP等），并整合多学科方法，以建立更具结论性的证据。
本次会议还强调，亟需开展设计严谨的研究，包括依托国家和国际注册数据库的研究，优化维生素D干预措施，为不同患者或人群制定循证、个体化的推荐方案。
文章整理自：Metabolism. 2025 Dec 21:156484.doi: 10.1016/j.metabol.2025.156484.
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