胰岛素抵抗作为代谢综合征的核心病理特征，表现为细胞对胰岛素的敏感性下降，导致葡萄糖摄取和利用障碍，进而引发高血糖、血脂异常等并发症。遗传因素与不良生活方式（如营养过剩、缺乏运动）共同加剧胰岛素抵抗，而慢性炎症和代谢压力通过干扰胰岛素信号通路（如 IRS1/AKT 通路），进一步促进高胰岛素血症和代谢紊乱 ， 改善胰岛素敏感性是糖尿病治疗的关键策略。
中国医科大学曹流教授团队长期致力于自噬相关因子7（ATG7）在能量代谢与氧化应激调控中的分子机制研究。近期，该团队在 PNAS 发表的 题为
Enhanced insulin signaling via circulating ATG7: A potential therapeutic strategy for diabetes的最新研究发现：ATG7作为外体分泌因子，通过骨骼肌肝脏间的程序性转运增强胰岛素敏感性，为糖尿病治疗提供了新策略。
该项研究 发现： 循环系统中的 ATG7 在代谢调控中具有一种独立于自噬的全新功能。 首次揭示循环系统 ATG7 通过直接结合胰岛素受体底物（ IRS1 ）促进胰岛素信号传导，并筛选出具有治疗潜力的 ATG7 衍生肽（ Aap2 ）。在 1 型和 2 型糖尿病小鼠模型中，外源性补充 ATG7 或 Aap2 肽可显著 改善 胰岛素敏感性， 恢复 血糖代谢稳态，为胰岛素抵抗治疗提供了全新靶点。
该项研究解析了循环系统ATG7通过外泌体介导的器官间转运调控胰岛素信号，提出“骨骼肌-肝脏轴”作为代谢调控的新枢纽，为理解胰岛素抵抗的复杂机制提供新视角。
中国医科大学关奕 博士 、于洋博士、付梦迪博士和徐红德博士为该论文的共同第一作者；中国医科大学曹流教授、 英国剑桥大学 Antonio Vidal-Puig 教授、 西班牙 赫罗纳 大学 José-Manuel Ferná ndez -Real 教授为该论文的通讯作者。
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2503783123
制版人： 十一
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