全麻下气管插管是临床常规麻醉操作，其并发症中以心脏骤停最为严重，此类情况被称为围插管期心脏骤停（peri-intubation cardiac arrest, PICA）。PICA是气管插管最严重的并发症之一，现有研究表明，PICA的发生风险与插管前低血压、低氧血症及血流动力学不稳定相关。目前，相关研究多集中于急诊科、重症监护室（ICU）及普通病房，而针对手术室内PICA发生率的专项统计数据较为缺乏，且尚无标准化的风险评估模型。
无论是直接喉镜还是喉镜引导下气管插管，均存在因刺激会厌机械感受器而触发迷走神经介导反射的固有风险。既往文献指出，直接喉镜操作期间发生的心脏骤停与迷走神经刺激相关，提示该因素可能是PICA的潜在诱因。2025年12月，山东第二医科大学麻醉学院的学者在Clinical Case Reports刊发病例报道，对全身麻醉诱导期间发生的一例心脏骤停予以了报道。
病例
患者，男性，35岁，因“右侧腹股沟肿块1年”就诊于普通外科。患者既往体健，身高175cm，体重85kg，无明显伴随症状，有吸烟史，无其他重大既往病史。
术前麻醉评估：心功能分级Ⅰ级；Mallampati气道分级Ⅱ级；体格检查及辅助检查均未见异常；ASA分级Ⅰ级；其余体格检查结果无特殊。
08:20 患者进入手术室，立即启动三导联心电图（ECG）监测，显示心率（HR）72次/分，无创血压（BP）123/74mmHg，脉搏血氧饱和度（SpO₂）98%。于患者右上肢建立外周静脉通路，采用面罩预给氧5分钟，此时SpO₂升至100%。
08:40 开始麻醉诱导，静脉注射药物如下：依托咪酯25mg、苯磺顺阿曲库铵10mg、舒芬太尼70μg。随后为患者行面罩通气约4分钟，期间心率维持在67次/分左右，间断无创血压（NIBP）监测值为135/73mmHg。确认肌松充分后，准备进行气管插管。
08:44:31当使用可视喉镜暴露声门时，ECG突然出现持续、长间歇漏搏，心率骤降至30次/分，随后发生心脏骤停。术后调取监护记录显示，心跳停止时长约8秒。
初步考虑气管插管操作刺激迷走神经，导致迷走性心动过缓，遂立即决定停止插管，退出喉镜以解除刺激。随后患者心律恢复为窦性心律，心率稳定在45次/分左右，继续行面罩通气。再次尝试轻柔插入可视喉镜时，患者再次出现长间歇心动过缓。
插管期间心脏骤停的鉴别诊断包括：原发性心脏骤停、过敏性休克，以及喉痉挛、支气管痉挛、黏膜损伤等气道损伤。该患者无基础心脏病史，无麻醉药物或肌松药过敏史；麻醉诱导后无全身荨麻疹、血管性水肿等临床表现，可视喉镜检查亦未发现医源性气道损伤迹象。综合上述评估，迅速排除上述三种潜在病因。本例观察到的心脏骤停与喉镜操作直接相关，推测其病理生理机制为迷走神经反射激活。
当再次识别到心脏骤停前驱症状时，立即退出喉镜，静脉注射阿托品0.5mg，随后患者心率升至70次/分左右。在可视喉镜直视下，用5mL注射器向声门上区喷洒3mL 2%利多卡因以实施表面麻醉；追加静脉注射10mg依托咪酯加深麻醉后，成功完成气管插管。
第二次插管尝试中，患者再次出现心动过缓，我们通过给予抗胆碱药提升心率、加深麻醉深度、实施表面麻醉以减轻喉镜刺激，最终成功完成气管插管。术中未再发生心律失常，手术过程顺利，总手术时长1小时。患者术后在PACU拔除气管插管，清醒后未主诉任何不适。尽管PICA的发生可能涉及多因素，但本病例证实，喉镜操作是此次事件的重要诱发因素。
麻案精析的评述
本例患者首次气管插管并发心脏骤停后，通过静脉注射依托咪酯、咽喉部利多卡因表面麻醉处理，再次插管时未再发生心脏骤停。
气管插管应激反应主要是指喉镜置入、气管插管刺激舌底、会厌、咽喉及气道黏膜，激活交感肾上腺素能系统与肾素-血管紧张素系统，进而引发交感神经或副交感神经兴奋及反射。其临床表现多为心率加快、血压升高或心律失常等血流动力学变化；少数患者在气管插管期间会出现迷走反射，表现为心动过缓、血压下降，严重时可导致心脏骤停。
PICA的潜在病因多样，包括基础心脏病、电解质紊乱、低血容量、缺氧及迷走神经刺激等。结合本例患者的年龄与身体状况，可能的相关因素如下：
气道管理
喉罩（LMA）可避免接触声门与气管，减少对声带及气管黏膜的刺激，且不激活会厌、声带、气管黏膜处的感受器，从而减轻交感-迷走神经兴奋，有助于维持血流动力学稳定，降低并发症发生风险。但喉罩密封性较差，对于肺顺应性降低、气道阻力增加的患者，其漏气风险更高。本例患者体重对应的BMI为27.8，接近肥胖标准，使用喉罩的漏气风险较高；从手术安全性与稳定性角度考虑，我们选择气管插管控制通气，这可能是诱发PICA的因素之一。
迷走神经感觉神经元的胞体位于颈底部的双侧神经节内，每个感觉神经元均伸出一条长假单极轴突，分别支配外周与大脑。迷走神经感觉神经元共同支配体内多个器官。
药物剂量
临床前研究表明，舒芬太尼为强效镇痛药，治疗指数较高。本例患者使用70μg舒芬太尼，剂量处于治疗范围内，但受个体差异影响，无法完全排除阿片类药物剂量过高或过低可能引发的迷走反应。此外，根据患者体重计算，苯磺顺阿曲库铵的最小需求量应为12.75mg，而实际仅给予10mg；尽管等待了足够的肌松起效时间，但剂量不足导致肌松效果不佳，使得插管时迷走反应加剧。同时，在麻醉诱导至气管插管期间，未使用吸入或静脉麻醉药维持麻醉深度，可能导致麻醉深度不足。
喉镜因素
喉镜刺激舌底与会厌可增强迷走神经活性，触发心动过缓甚至心脏骤停。与传统直接喉镜相比，可视喉镜能减少咽喉部损伤，且更符合解剖结构，理论上可减轻压迫，但其实效性受操作者技术水平影响。一项对200余项随机对照试验的系统分析显示（多数试验至少1个领域的偏倚风险不明确，且均存在高执行偏倚与检测偏倚）：相较于直接喉镜，可视喉镜的首次插管成功率更高，并发症更少（尤其在ICU场景及新手操作者中）；但直接喉镜相关的动脉低血压发生率更低。上述结果主要来源于需气管插管的择期手术成人患者，但临床场景差异及潜在混杂因素（尤其是指征混杂）可能限制结论的普适性。
血容量状态
全麻前禁食可导致相对血容量不足，这是心脏骤停的明确风险因素。丘脑上核与室旁核神经元分泌过量血管加压素，可引起血管平滑肌收缩，易触发迷走反应。因此，麻醉诱导前补液可能是预防PICA的关键措施，但2022年一项针对危重症患者的RCT显示，静脉输注500mL液体冲击组与无液体冲击组的心脏骤停发生率无显著差异（1.7% vs. 1.5%）。
一旦发生PICA，及时采取干预措施至关重要，包括使用阿托品等抗胆碱药、加深麻醉深度、实施表面麻醉，以稳定患者状态并安全完成再插管。本例中，因患者心率迅速恢复正常，故立即停止插管，未进行CPR；但第二次尝试插管时患者再次出现心动过缓，针对上述分析的潜在问题，我们迅速采取应对措施：首先给予阿托品稳定血流动力学，减轻迷走神经过度反应，随后加深麻醉并实施咽喉部表面麻醉，以降低插管刺激。
术后对患者的生命体征与意识状态进行密切监测，及时识别并处理可能的PICA相关并发症。PACU观察及术后随访均显示，患者恢复良好，对此次事件无记忆。
气管插管期间发生心脏骤停是严重并发症，其诱因多与迷走神经过度激活、上气道刺激相关。因此，临床中一旦发生PICA，需采取积极的管理策略，包括使用抗胆碱药、加深麻醉深度、实施局部浸润麻醉等。
综上，本病例强调了报道PICA案例的重要性，有助于预防潜在的灾难性事件，同时提升临床对该并发症的认知与管理水平。
原始文献：
Gu H, Zhang H, Cao L, Yu J, Zhao T. Cardiac Arrest Caused by Tracheal Intubation During Anesthesia Induction: A Case Report. Clin Case Rep. 2025;13(12):e71684. doi: 10.1002/ccr3.71684.
新青年麻醉AI评述
该病例呈现了一例典型的围插管期心脏骤停（Peri-Intubation Cardiac Arrest, PICA），其核心机制并非原发性心源性事件，而是由上气道机械刺激触发的迷走神经反射性心动过缓进展为短暂性心脏停搏。以下从病理生理、临床决策链、可优化环节及系统性防范策略四个维度进行深度剖析：
一、病理生理本质：迷走神经反射的“三重门控”失衡
PICA在此例中并非孤立现象，而是多重生理稳态调节失衡在特定时间窗内叠加放大的结果。其发生需满足三个关键条件——即所谓“三重门控”：
✦ 关键洞见：该患者虽ASAⅠ级、心功能Ⅰ级，但**“健康表象下存在隐匿性自主神经功能易激惹”**——这正是PICA最危险的人群特征：无预警、突发性强、与操作动作高度同步。
二、临床决策链复盘：从危机识别到闭环管理
整个事件处理体现了标准PICA应急流程的精准执行，其逻辑链条如下：
正确决策点：
零延迟终止刺激：未因“已暴露声门”而强行完成插管，体现对反射性停搏“时间窗极短”的深刻认知；
阶梯式干预策略：阿托品（阻断M₂受体）→表面麻醉（降低传入信号）→加深麻醉（抑制中枢整合），三者协同覆盖反射通路全程；
剂量精准性：阿托品0.5mg起效快、半衰期短，避免过度心动过速；依托咪酯追加量（10mg）恰能弥补诱导后麻醉深度衰减，又不加重循环抑制。
潜在优化点：
肌松评估存疑：苯磺顺阿曲库铵10mg（按85kg计算为0.118mg/kg），低于推荐起始剂量（0.15mg/kg）。肌松不足可能导致喉镜置入时咽部抵抗增强，间接加剧机械刺激强度；
麻醉维持缺失：诱导后至插管前4分钟仅依赖单次依托咪酯，未予吸入麻醉药或丙泊酚持续输注，导致插管瞬间麻醉深度处于临界低谷；
容量状态未量化评估：禁食致相对低血容量可放大迷走反射（血管加压素释放增强迷走张力），但未行有创血压或每搏量变异度监测。
三、可预防性因素深度归因（鱼骨图逻辑）
以下为本例PICA发生的系统性归因框架，聚焦可控临床变量：
核心结论：本例PICA是可预测、可预防、可阻断的医源性事件，其发生反映出现代麻醉中对“微循环-神经反射”耦合机制重视不足。
四、系统性防范策略：从个体处置到流程再造
基于此例，提出三级防控体系：
▶ 一级预防（术前筛查）
对所有择期手术患者，常规询问吸烟史、晕厥史、窦性心动过缓病史，纳入PICA风险初筛；
对MallampatiⅡ级及以上、BMI≥25、吸烟者，强制实施声门上表面麻醉（2%利多卡因3–5mL喷雾）；
麻醉诱导前目标导向液体治疗：静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 500mL（或晶体液），提升前负荷以缓冲迷走反射。
▶ 二级预防（术中干预）
“双药预处理”方案：插管前2分钟静注阿托品0.3mg + 利多卡因1.5mg/kg（IV），协同抑制传入与传出通路；
可视化深度监测：采用BIS或Narcotrend，确保插管时BIS值维持在40–50区间（避免过深抑制代偿性逸搏）；
肌松监测标准化：TOF比值＜0.1再行插管，杜绝经验性判断。
▶ 三级预防（团队响应）
手术室配置PICA应急包：含阿托品（1mg/mL）、格隆溴铵（0.2mg/mL）、利多卡因喷雾剂、小剂量肾上腺素（10μg/mL）；
每季度开展PICA模拟演练，重点训练“喉镜置入→ECG异常→退出喉镜→给药→再评估”全流程≤15秒响应。
五、重新定义“安全插管”的内涵
本例警示我们：气管插管的安全性，不再仅取决于导管是否进入气管，而在于整个过程中自主神经稳态是否被尊重与保护。当一位ASAⅠ级青年患者因喉镜轻触而心跳骤停，这并非偶然失误，而是对麻醉学底层逻辑的一次叩问——我们是否过于关注“气道开放”，却忽视了“神经通道”的脆弱性？
真正的安全，始于对迷走神经解剖路径的敬畏，成于对反射弧每个节点的精准调控，终于对生命节律毫秒级变化的绝对警觉。
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