打开网易新闻 查看精彩图片

阅读文摘

阿尔茨海默病不仅“侵蚀”记忆，也会“打乱时间”。最新研究提示：痴呆症通过破坏大脑细胞昼夜节律，让原本按时启动的清除与防御机制失灵，加速淀粉样蛋白斑块堆积；而重置“生物钟”或许成为新的治疗策略。

临床上，许多患者出现明显记忆下降前，已出现夜间睡不好、白天嗜睡等睡眠习惯改变；病程进展后，还常见傍晚意识混乱、躁动的“日落综合征”。

研究人员利用阿尔茨海默病小鼠模型研究，发现淀粉样蛋白沉积会扰乱小胶质细胞与星形胶质细胞（大脑免疫卫士与神经支持细胞）内数百个基因的“表达时序”。这些基因并非完全关闭，而是失去协调——该开工时、开得不够；该休息时仍在乱响，导致清除废物、分解淀粉样蛋白效率下降。

研究人员认为，已知与阿尔茨海默病风险相关的基因中，约有一半受昼夜节律调控。更复杂的是，淀粉样蛋白还会让一些原本不随节律波动的基因“被迫产生新节奏”，其中不少与炎症和应激反应相关，可能进一步推动斑块累积与脑内失衡。

此前研究也发现蛋白YKL-40随昼夜节律波动，水平过高与淀粉样蛋白增加相关，为“节律—斑块”链条提供线索。

这项研究强化了全新观点：睡眠紊乱不只是症状，还是“推手”。未来如果通过光照、行为、药物或细胞特异性策略，“校正”脑细胞的生物钟节律，或许能改善脑细胞清除功能、减缓病程——把“时间”重新变成大脑的盟友，最终延缓疾病进展。

由此可见，中年就开始出现“睡眠紊乱”的人，进入老年罹患痴呆症的几率大大增加。

(群规: 实名+机构)

打开网易新闻 查看精彩图片

关注我们，获取生物医学前沿最新资讯