最近有朋友分享《Transcatheter Edge-to-Edge Repair》，据说是TEER技术的「圣经」，我们翻译梳理其中的核心知识点，和大家一起分享讨论，如有错误请大家批评指正。
第一期我们先来学习下对TEER术前二尖瓣反流评估的介绍。二尖瓣反流是临床常见的心脏瓣膜问题，精准的术前评估是制定治疗方案的关键。从瓣膜的基础解剖，到反流的病因分类，再到影像学评估方法，都关乎每一例手术的成败。
一、二尖瓣的“解剖家底”大起底
二尖瓣并非简单的“阀门”，是由瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌组成的动态结构，左心房、左心室的状态也直接影响其功能，任一组件受损都可能导致反流，尤其对经导管二尖瓣介入治疗（如TEER）的规划至关重要。
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瓣叶：分前后两叶，后叶呈新月形，分P1、P2、P3三个节段，是TEER操作的关键靶点；前叶与主动脉瓣相连，分A1、A3节段，先天性裂隙或粘液样病变易引发反流。
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瓣环：马鞍形的纤维组织，连接左心房与左心室，后部易扩张、钙化，会直接影响瓣叶对合。
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瓣下结构：腱索和乳头肌为瓣叶“撑腰”，不同部位的腱索分布会影响瓣膜夹的放置，乳头肌功能异常则会破坏瓣叶正常对合。
二、辨因指南：二尖瓣反流，原发 VS 继发咋区分？
临床常用Carpentier分类（表1）（基于瓣叶运动）判断反流机制，而核心病因主要分为两类，治疗方案差异显著，也可能存在混合病因的情况。
原发性二尖瓣反流
瓣膜自身结构出了问题，是最常见的类型。
• 主要原因：二尖瓣脱垂（如腱索断裂、Barlow）、二尖瓣环钙化，其中钙化可能限制TEER治疗的可行性。
• 核心特点：病变集中在二尖瓣本身，如瓣叶增厚、冗余、腱索异常等。
继发性二尖瓣反流
瓣膜本身正常，是左心腔异常“连累”了二尖瓣。
• 主要原因：左心室扩大/功能不全、心肌缺血导致瓣叶牵拉受限，还有左束支传导阻滞、慢性房颤、射血分数保留性心力衰竭等因素。
• 核心特点：反流由心脏腔室的结构或功能异常引发，老年患者常合并多因素病理。
三、超声评估避坑！二尖瓣反流核心要点全拿捏
二尖瓣反流的评估以超声心动图为主要手段，经胸超声（TTE）是基础，经食道超声（TEE）则用于疑难病例或介入治疗前的精准评估，评估需结合定性、半定量和定量指标。
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常用方法：定量评估多采用近端等速表面积（PISA）法，也可结合脉冲多普勒；3D超声测量缩流颈面积，能弥补PISA法在反流束形态异常时的不足。
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避坑关键：定量测量受检查技术、血流动力学影响较大，多束射流的反流定量难度高，临床需结合多个参数综合判断反流严重程度，避免单一指标误判。
二尖瓣反流 (MR) 的经胸超声心动图 (TTE) 评估使用 2D、3D 和多普勒成像的定性和定量指标。定性和半定量参数见表 2。
定量参数（表 3）可通过基于近端等速表面积 (PISA) 的方法（图 4）或通过使用定量脉冲多普勒（表 4）获得。
二尖瓣反流评估中需要考虑几个重要因素和易犯错误。尽管定量测量是首选，但也可能存在差异，并且在很大程度上受到测量的精度和可重复性的限制，这与检查技术和血流动力学因素相关。
相同的有效反流口面积 (EROA) 可能有较大或较小的反流容积，这取决于流经瓣膜的驱动流速（血流动力学负荷条件）和二尖瓣反流的持续时间，对于退行性二尖瓣反流 (DMR)/脱垂的情况而言，通常是收缩中期至晚期反流，并且可能高估反流严重程度。这一点在继发性二尖瓣反流中尤其重要，其中左心室舒张末期容积和左心室射血分数之间复杂的相互作用，可导致成比例或不成比例的二尖瓣反流，从而造成预后的差异。
定量测定多束射流的二尖瓣反流很有挑战性，尽管理论上可能将多个近端等速表面积 (PISA) 衍生的有效反流口面积 (EROA) 或缩流颈面积相加，但缺乏验证，因此用这种方法进行准确定量并不可靠（图 4）。
近端等速表面(PISA) 技术也假设反流束起源为圆形，但实际上，尤其是在继发性二尖瓣反流中，由于瓣叶/瓣环变形，反流束起源可能更类似椭圆形，这可能导致低估反流程度。在技术上可行时，3D 缩流颈 (VC)面积是这些情况下的有用方法（图 5）。
由于以上局限性，最终通常需要结合多个参数的组合来确定二尖瓣反流的严重程度分级。
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