哈喽，大家好，今天小墨这篇评论，主要来分析细菌游泳转向的核心机制，拆解分子拔河战颠覆经典理论的关键。
细菌在液体里怎么精准转弯？这个看似简单的问题，让生物学家琢磨了整整半个世纪。弗拉蒂隆研究所的科学家终于在《自然·物理学》给出答案，直接推翻了流行数十年的多米诺效应理论。
答案简单又精妙：细菌体内正上演着一场分子齿轮间的力学拔河。
细菌靠鞭毛这种螺旋桨似的尾部游动，鞭毛旋转方向决定运动轨迹。逆时针旋转时，多根鞭毛聚成一束推细菌直线前进。
顺时针旋转时，鞭毛束散开，细菌翻滚改变朝向。通过直线游动和翻滚交替，细菌能朝着营养物质聚集的方向移动，这个过程就是趋化性。
鞭毛马达的核心是34种蛋白质组成的巨型环状结构，也就是C环。这个环像中央齿轮，由约34个蛋白质单元排成圆形。定子是嵌入细菌膜的小型蛋白质复合体，靠让带电离子流过通道产生扭矩，像微型发动机一样驱动中央齿轮旋转。
传统平衡模型认为，旋转方向切换源于蛋白质间的相互影响。信号分子CheY-P与环上某个蛋白结合，会改变蛋白构象。这种变化像推倒多米诺骨牌一样传给相邻蛋白，最终让整个环状态翻转，马达改变旋转方向。
但这个理论有个绕不开的问题。平衡系统该遵循无记忆统计规律，马达朝某个方向旋转的时间，不该影响下一次切换概率。可实验数据显示，切换时间的分布曲线有明显峰值，这在平衡系统里根本不可能出现。更关键的是，峰值只出现在一个旋转方向，这种不对称性说明系统有持续能量注入，不是简单的被动信号传递。
据科技日报2025年12月28日报道，我国中科院微生物研究所团队曾做过类似验证实验。研究人员通过荧光标记追踪细菌鞭毛马达的旋转状态，反复观测到切换时间分布的不对称峰值。当时团队就怀疑传统理论的合理性，却没能找到更合理的解释，直到这次新理论的发布才豁然开朗。
答案藏在马达的精细结构里。近年冷冻电镜研究发现，C环上每个蛋白质单元都像齿轮的齿。更关键的是，定子本身也像小齿轮一样旋转，始终顺时针转动并与中央大齿轮的齿接触。
这些齿有两种构型。齿与定子小齿轮外缘接触时，定子推动大齿轮顺时针旋转。齿翻转到内侧构型与定子内缘接触时，定子反而推动大齿轮逆时针旋转。哪怕定子只朝一个方向转，改变接触方式就能驱动马达双向旋转。
问题出在不同齿处于不同状态时。假设多数齿是外侧构型，推动马达顺时针旋转，突然有一个齿翻转为内侧构型。这个“异类”齿轮接触定子时，会受到反向推力，试图让马达逆时针转动。此时拔河局面形成：五个与定子接触的外侧齿施加顺时针扭矩，一个内侧齿承受逆时针扭矩。
由于所有齿都机械连接在同一个环上，异类齿承受的力矩远大于正常情况。多数派力量足够强，就会把异类齿推回去，马达维持原方向。足够多齿转到少数派阵营，力量对比逆转，马达就会改变旋转方向。研究团队将这一机制命名为全局机械耦合，强调每个齿轮单元感受到的力，是所有接触定子齿轮的集体作用，而非局部化学信号传递。
全局机械耦合模型完美解释了实验中的非平衡特征。定子不只是旋转动力源，还积极参与决定马达切换方向的时机。每次齿与定子接触，都会有能量从离子梯度转化为机械功，推动或阻止齿的状态转换。
这种能量注入让切换过程有了方向性和协同性。足够多齿处于少数派状态时，它们与定子的对抗会在系统内积累张力。张力最终引发级联式状态翻转，实现快速果断的旋转方向切换。这个过程的时间尺度，取决于工作定子的数量和扭矩强度，这就形成了实验观察到的分布峰值。
据新华社2026年1月5日报道，我国上海交通大学团队基于这一机制，开展了仿生微型马达的研发。研究人员模仿细菌鞭毛马达的全局机械耦合原理，设计出可双向旋转的微型齿轮结构。该结构在液体环境中能精准响应能量信号切换旋转方向，为靶向药物递送装置的研发提供了新思路。
分子拔河机制的发现，不仅解开了细菌游泳转向的数十年谜题，更揭示了生命系统能量耗散的核心原理。随着研究深入，这一发现将为仿生科技、生物医学等领域带来更多创新可能。
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