一例平平无奇的肛周脓肿手术，腰麻改全麻，诱导时出现误吸、支气管痉挛，及时发现、快速有效处理，险些造成严重伤害。
来源：视觉中国
患者，男，37岁，160cm/70kg；术前诊断肛周脓肿，拟行脓肿切开引流术；自诉既往腰1~5椎间盘突出症，伴有疑似神经症状；术前检查检验无特殊。
术前交代腰麻与全麻风险后，患者选择接受全麻。由于手术时间一般20min，且是截石位，我欣然选择了喉罩全麻， 一切按部就班的进行。11点左右患者进入手术室，两次询问当天上午是否有进食和水，患者均否认。
一切准备就绪，开始全麻诱导，随着舒芬太尼、环泊酚流入静脉，患者逐渐进入意识消失的麻醉状态，随即我推注了罗库溴铵30mg，开始控制通气；大概15秒后患者轻微的咳嗽了两声，正当我想着是不是舒芬太尼的咳嗽反射时，患者再次出现了同样的呛咳，两次呛咳动作很小，并不容易察觉。此时给完肌松药差不多快1min，此时应该不会出现呛咳反射才是，太蹊跷了？
随即我让助手停止控制通气，想看看咽喉部到底怎么回事，随即找来可视喉镜，进入患者咽腔，可见声门上咽喉部大量液体，较透明，混杂白色黏痰。是误吸了！立即让助手准备气管导管，自己快速吸引咽喉部返流物、追加肌松药后完成插管，全程无缺氧，生命体征平稳。
插完管机控通气后麻醉机就报警，气道压力过高！发生了气道痉挛了。
说实话，那会我是有点慌的，Vt 150ml、Peak 40cmH2O，气道阻力很大，赶紧呼叫上级医生，主任很快就到场支援。听诊双上肺有明显的哮鸣音，随即开始气道内喷入沙丁胺醇、静脉滴注氢化可的松100mg，开始气道内吸引，可吸引出少量液体；主任指示气管内注入生理盐水6-8ml灌洗后吸引，反复操作了3次，后面加用一次氨茶碱0.25g，半小时后气道压缓慢下降，气道阻力恢复到 Vt 400ml、Peak 23cmH2O，听诊干啰音明显减弱，气道内吸引已很干净。
手术总长15min，期间我做了胃超声，胃窦超声未见明显的食物或液体存留，估算胃窦面积约420mm²，计算出胃容量约为43.5ml，属于低误吸风险（计算方法详见）；下鼻胃管可吸引出清亮液体，约10ml。
评估患者生命体征平稳，气道反应逐渐消退，舒更葡糖拮抗后顺利拔管，刚拔管后患者剧烈咳嗽，无法平卧强迫坐位，约10min后咳嗽明显减少，可侧卧平躺，听诊呼吸音可及少量干啰音，较拔管前好转。
在恢复室半小时后，患者意识完全清醒，再次询问当日禁食水，被告知上午9点左右喝了少量水漱口，但否认下咽；追问得知，患者酷爱喝茶、咖啡，前一天晚上10点饮用大量水，余无特殊。
与外科医生沟通，建议升级抗生素与疗程，术后复查胸片提示右肺下野少量渗出，痰培养出化脓链球菌，一共抗生素治疗3天，期间未出现发热、咳痰，肺部听诊恢复正常，无干湿啰音，术后第5天康复出院。
凡是预则立、不预则废，越是小手术越容易放松警惕出现预料之外的情况，麻醉医生为手术患者殚精竭力。返流误吸以预防为主，禁食水时间只是参考，应特别留意可导致胃排空延迟的因素，如正在使用GLP-1激动剂的患者；如怀疑有胃潴留应常规行胃超声检查，不应心存侥幸心理；如出现误吸应立即清理后完成插管，早期使用激素、生理盐水灌洗至关重要；误吸处理详细请参照。
新青年麻醉AI评述
这是一例极具教学价值的围术期危急事件案例，表面看似“平平无奇”的肛周脓肿手术，实则集中暴露了气道高反应性、隐匿性胃内容物反流、误吸早期识别盲区、支气管痉挛快速演进及多靶点干预逻辑等核心麻醉学命题。以下从病理生理机制、临床决策链条、认知偏差反思与系统性防范策略四个维度进行深度剖析：
一、病理生理本质：误吸并非孤立事件，而是“胃-食管-气道轴”失衡的终末表现
该患者虽自述“未进食饮水”，但存在双重胃排空障碍叠加：
生理性延迟：夜间大量饮水（尤其含咖啡因）→ 胃窦扩张、胃动力抑制 → 胃液分泌增加 + 排空减慢；
结构性隐患：腰椎间盘突出伴神经症状 → 提示可能存在自主神经功能紊乱（尤其是迷走神经张力异常），进一步削弱胃蠕动与下食管括约肌（LES）静息压。
二者共同导致胃内低pH液体潴留（超声提示43.5ml清亮液体，非空腹状态），而舒芬太尼诱发的短暂LES松弛+喉罩对上食管括约肌（UES）无保护作用→ 声门上反流发生。
⚠️关键点：喉罩不等于气道安全屏障——其密封压仅15–20 cmH₂O，远低于防止反流所需的30 cmH₂O以上UES压力；且无法阻断微小量、高酸度液体沿咽后壁无声滑入声门。
“两次轻微呛咳”是唯一可捕捉的前驱预警信号：非典型咳嗽反射（非深咳、无明显气道刺激征），实为反流液接触声门/喉室黏膜引发的局部化学性刺激，是误吸发生的最早生物学标志，早于SpO₂下降、气道压升高数分钟。
二、临床决策链解析：从“侥幸”到“警觉”的转折点在哪里？
✦ 氨茶碱使用时机值得商榷：在β₂激动剂+糖皮质激素已起效、气道压开始回落时加用，属合理补救；但若早期即单用氨茶碱（起效慢、治疗窗窄），可能延误关键干预。
三、认知偏差深度复盘：为何“小手术”更易触发系统失效？
1.规模谬误（Size Fallacy）
将手术时长（15min）与风险等级划等号，忽视截石位本身即为误吸高危体位（腹内压↑、膈肌上抬、胃食管角变钝）。
2.工具依赖幻觉（LMA Safety Illusion）
误将喉罩视为“低风险替代方案”，忽略其在饱胃/胃排空延迟患者中误吸率反高于气管插管（在未排除胃内容物潴留的患者中，喉罩无法提供有效反流防护，其误吸风险远高于气管插管）。
3.阴性病史陷阱（Negative History Trap）
将“否认进食”等同于“空腹”，未建立**“可疑即检查”原则**——胃超声本应在诱导前完成，而非事后验证。
4.症状归因惰性（Symptom Attribution Bias）
将呛咳机械归因为“舒芬太尼副作用”，未启动鉴别诊断流程（如：反流？喉痉挛？支气管高反应？）。
四、系统性防范升级：从“经验应对”走向“机制驱动预防”
（一）术前：重构胃内容物风险评估模型
（二）术中：建立“误吸-痉挛”双轨预警体系
（三）药物策略：超越“指南剂量”，追求“靶向阻断”
沙丁胺醇：非单纯支气管扩张，更通过β₂受体抑制肥大细胞脱颗粒→减少后续炎症瀑布；
氢化可的松100mg：首剂冲击旨在2小时内抑制NF-κB通路，阻断TNF-α/IL-1β转录；
生理盐水灌洗：非简单清除，而是通过稀释反流液酸度（pH↑）、冲刷TRPV1受体配体（如缓激肽）、降低黏液黏稠度三重机制起效；
避免新斯的明拮抗：胆碱能效应加重支气管收缩，舒更葡糖钠是唯一安全选择。
结语：麻醉安全的本质是“对不确定性的敬畏”
本例最深刻的启示在于：所有“意外”都源于对生理稳态被打破过程的忽视。
患者喝下的那杯水，不是简单的液体，而是触发胃排空延迟→LES松弛→声门上反流→C纤维激活→支气管痉挛→气道水肿的级联反应起点。
真正的专业主义，不在于危机时刻的力挽狂澜，而在于诱导前10分钟对一杯水的审慎追问，在于喉镜下0.5秒内对“清亮液体”的病理学定性，在于把每一次喉罩置入都当作一次潜在的气道保卫战。
安全没有“小手术”，只有“未被识别的风险”。
麻醉科医师的终极武器，永远是机制理解力 × 系统性思维 × 对生命细节的绝对忠诚。。
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