学习目标
通过阅读本文，你应能够：
解释为何即使是肺部健康的患者，机械通气时肺不张的风险也高于自主呼吸。
在临床实践中应用肺保护性通气原则，以维持充足氧合并最大限度减少呼吸机相关性肺损伤。
探讨“保护性”通气策略面临的关键挑战与局限性。
对比不同呼气末正压（PEEP）应用方法，阐明每种方法的优缺点。
“肺不张（atelectasis）”一词源于希腊语，于1836年首次使用，意为“肺扩张不完全（atel es：‘不完全的’+ektosis：‘扩张’）”。肺不张由小气道部分或完全塌陷引起，导致二氧化碳（CO₂）和氧气（O₂）交换障碍（即肺内分流）。对于重症监护医师和麻醉医师而言，肺不张是一项重要挑战，在接受机械通气和全身麻醉的患者中发病率较高。
核心要点
机械通气和全身麻醉易诱发肺不张。
肺不张的危险因素包括肥胖、高龄、腹腔高压和既往肺部疾病。
必须谨慎滴定PEEP：PEEP过高可能导致肺过度膨胀和血流动力学紊乱，PEEP不足则会促进肺不张和肺不张伤。
肺保护性通气策略可能减少肺不张，但尚未证实能持续降低术后肺部并发症发生率。
高吸入氧浓度会促进肺不张；持续气道正压（CPAP）、PEEP或高流量氧疗可减轻但无法完全消除该风险。
本文旨在全面综述肺不张的危险因素、诊断方法，以及最重要的预防和治疗策略。
肺不张与肺不张伤的临床危险因素及病理生理学
肺不张的发生机制包括：（i）气道阻塞；（ii）胸外、胸腔内或胸壁病变导致肺实质受压；（iii）肺泡和细支气管表面张力增加；（iv）高吸入氧浓度（FIO₂）通气时肺泡气体吸收增加。在全身麻醉和机械通气期间，上述一种或多种机制可能引发或加重肺不张。
肺不张的危险因素可分为患者相关、麻醉相关和手术相关三类（表1）。
表1 肺不张的危险因素
除氯胺酮外，所有用于镇静和麻醉的吸入性及静脉药物均可能导致术中肺不张。麻醉药物可能损害膈肌功能，但不影响收缩力。呼吸上皮细胞纤毛运动受抑会增加气道阻塞风险，但目前使用的麻醉药物（如硫喷妥钠>丙泊酚、异氟醚>七氟醚）的该效应较弱。关于阿片类药物，有研究表明，术中使用小剂量芬太尼（如60-120μg）相较于不使用芬太尼或使用高剂量芬太尼，术后呼吸系统并发症风险更低。神经肌肉阻滞剂也可能促成肺不张。在重症监护病房（ICU），长期神经肌肉阻滞可导致肌肉萎缩和膈肌功能障碍，引发包括肺不张和脱机困难在内的肺部并发症。全身麻醉期间，使用神经肌肉阻滞剂会增强腹部对肺部的压迫作用，改变胸壁力学，促进肺不张发生，因此有效逆转神经肌肉阻滞至关重要。
研究表明，全身麻醉诱导和机械通气启动后，FRC降低、气道闭合和高FIO₂共同作用，导致肺不张风险增加。本杂志已简要概述闭合容量（CC）与FRC之间的关系变化，但仍需深入探讨。闭合容量是指小气道开始闭合时的肺容积。健康肺部的CC小于FRC，因此正常潮气量呼吸时气道不会闭合；而全身麻醉诱导和机械通气启动后，这种状态会立即改变。FRC降低至CC以下（由腹腔压力升高等多种因素导致）会引发“压迫性”肺不张，而高FIO₂会导致“吸收性”肺不张（图1和图2）。第三种机制为：若气道在整个呼吸周期中持续闭合，肺泡内气体持续被吸收会导致肺泡塌陷（图2D）。
图 1. 自主呼吸与机械通气时功能残气量和闭合容量的变化。（A）自主呼吸状态下，功能残气量（即正常呼气末肺容积，虚线所示）高于闭合容量，此时无肺不张发生，存在足够的气体交换容积（绿色区域）。（B）全身麻醉联合机械通气（未使用呼气末正压或仅使用极低水平呼气末正压）会导致功能残气量降低，使闭合容量超过功能残气量（FRC*：全身麻醉和机械通气启动后降低的功能残气量）。这意味着该肺泡在内部容积达到闭合容量前将持续处于肺不张状态。此时绿色区域缩小（提示通气不足），肺泡的周期性开放与闭合会导致肺不张损伤。（C）增加潮气量可改善通气（绿色区域增大），但肺不张损伤依然存在。此外，大潮气量可导致肺泡过度膨胀（点虚线以上红色区域），引发容积伤。（D）适宜水平的呼气末正压既能改善通气，又能预防肺不张损伤；但呼气末正压需足够高，以将功能残气量提升至闭合容量以上，同时需足够低，以避免肺泡过度膨胀。
图 2（A）有助于预防肺泡塌陷的因素：a. 坐位时，正常呼气末功能残气量大于闭合容量，肺泡内足以维持开放状态的容积。b. 空气含 78% 氮气，其吸收速度慢于氧气，氮气是肺泡的 "天然持续气道正压"。c. 结构完整的气道可在吸气期为肺泡提供充足气体充盈。d. 肺泡表面覆盖的活性物质层（灰色区域）可降低表面张力。（B-E）促进肺不张发生的病理生理改变（示意图中肺泡体积缩小）。（B）当功能残气量低于闭合容量时，肺不张风险增加，可发生压迫性肺不张（如全身麻醉、机械通气、腹腔压力升高、仰卧位、肥胖、妊娠等情况）。（C）若吸入气中氧气占比升高，氧气吸收速度加快，肺泡内氮气浓度降低，可导致吸收性肺不张（如全身麻醉、机械通气时）。（D）小气道梗阻可导致所谓的 "气体陷闭" 和内源性呼气末正压。但若梗阻加重，吸气期气流也被阻断，陷闭气体将被吸收，最终引发肺不张。（E）肺表面活性物质通过降低表面张力维持肺泡开放，任何导致活性物质生成减少或功能异常的病理状态（如急性呼吸窘迫综合征，示意图中灰色区域变薄），均会增加肺不张发生风险。
膈肌是主要呼吸肌，对肺扩张至关重要。因此，麻醉状态下膈肌松弛会导致肺不张。仰卧位自主呼吸时，下垂肺区域的膈肌位移和肺扩张程度大于非下垂区域。麻醉状态下，膈肌张力降低（及机械通气）会影响肺部承受的应力平衡：不仅会减少膈肌对下垂区域的优先位移，还会促进腹腔压力向肺部传递。结果导致下垂区域膈肌向头侧移位，下垂肺受压并发生肺不张，而非下垂区域则无变化或向尾侧移位。
低肺容积下肺泡周期性开放/闭合（需注意：尽管“周期性复张/去复张”是更恰当的术语，但为避免与“肺泡复张手法”混淆，本文统一使用“开放/闭合”）产生的流体力学力会导致显著的细胞损伤。需明确的是，肺不张本身不会造成“损伤”。肺不张（即肺泡持续闭合）主要导致肺内分流增加，进而引发低氧血症。而“周期性开放/闭合”会导致所谓的“肺不张伤”（图1B和图1C），进而引发“生物伤”，造成组织损害。呼气末容积减少不仅与肺泡相关，还与气道闭合有关，这会加重肺泡、毛细血管和细胞外基质的肺损伤。
换句话说，FRC降低会产生以下后果：
FRC低于CC导致肺不张：肺不张区域无通气，但灌注相对不变，导致肺内分流增加和低氧血症（需注意：挥发性麻醉药会部分抑制“缺氧性肺血管收缩”——该机制本可减少肺不张区域的灌注）。
吸气时，肺容积升高至CC以上，肺泡（至少部分肺泡）会在某一阶段开放（图1B），但这会导致“肺不张伤”（周期性开放/闭合），进而引发生物伤。
自主呼吸时通气/血流比值的近似最佳匹配状态（下垂区域均高于非下垂区域）会遭到破坏（灌注仍以下垂区域为主，而通气转向非通气区域），导致动脉氧合功能受损。
这意味着低氧血症的两个主要原因：肺不张导致的肺内分流增加（此时提高FIO₂无效）和通气/血流比值失衡加剧（此时理论上提高FIO₂有效）。为弥补这些变化，临床实践中常采用提高FIO₂的方法，但这会因氧气吸收进一步增加肺不张风险（图2C）。
“呼吸机诱导性”或“呼吸机相关性”肺损伤（VILI或VALI）被认为由多种损伤类型引起：肺不张伤、生物伤、容积伤、气压伤以及近期定义的劳力伤。肺不张和肺不张伤的预防与治疗可视为“肺保护性通气”的一部分。在此，理解应力和应变的概念及其与VILI的关系至关重要。应力是指吸气与呼气之间跨肺压（TP）的变化，跨肺压即肺泡与胸膜（或食道，作为替代指标）之间的压力梯度：
应力=ΔPTP=吸气时PTP-呼气时PTP=[吸气时（肺泡压-食道压）]-[呼气时（肺泡压-食道压）]
应变是指吸气时容积变化（潮气量[VT]）与通气开始前容积（FRC）的比值：
应变：（吸气末容积-呼气末容积）/呼气末容积=VT/FRC
除初始阶段外，应力与应变并非呈正比关系，表明肺并非理想弹性体。机械通气期间监测压力和容积有助于推测应力和应变，但由于肺内压力和容积分布不均（尤其是ARDS患者），这种推测存在局限性。
肺不张的诊断
自主呼吸患者肺不张的临床症状包括呼吸困难、咳嗽（伴或不伴咳痰）和胸膜炎性胸痛。体格检查可见呼吸急促、呼吸音减弱或消失、湿啰音、胸廓扩张度降低以及动脉血氧饱和度下降。尽管常通过生理测量（呼吸力学和气体交换）间接判断肺不张，但准确诊断应基于对塌陷肺实质的直接量化（即影像学技术），可通过直接或间接评估实现（见补充材料）。
胸部X线检查：最常见的影像学异常包括膈肌抬高、盘状肺不张和肺底部亚段性致密影。较少见的情况下，可能出现段性、叶性或全肺致密影。然而，胸部正位片可能遗漏背尾侧或心后区致密影。
肺超声（LUS）：近年来，肺超声在手术室（OR）和ICU床旁评估肺塌陷的有效性已得到广泛验证。与其他导致肺实变的原因类似，肺不张在超声下表现为“组织样”或“肝样”结构。肺超声诊断成人和儿童肺不张的准确性高，优于听诊或床旁X线检查，可有效区分密度增高的重要原因（如肺实变与胸腔积液）。此外，与本文描述的大多数方法不同，肺超声几乎无不良影响（如电离辐射）。由于实用性强，肺超声有望成为床旁评估和诊断肺不张的常规方法，也是评估肺不张治疗效果的优质实用工具（图3）。
除胸部X线和肺超声外，计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）和电阻抗断层成像（EIT）也可作为进一步的诊断工具，能更准确地监测不同肺不张治疗方法的效果（补充表1和补充图S1）。
图 3. 术后仰卧位肺部超声检查 ¹²。（A）优选凸阵超声探头进行肺部横向扫描，探头置于双侧胸腔六个独立象限的肋间间隙，与肋骨平行；以乳头水平的虚拟线为界，将胸腔分为 "上" 段和 "下" 段。各分区按 0-3 分进行评分：0 分（A 线，提示肺通气完全正常）；1 分（B 线少于 4 条，提示轻度通气功能丧失）；2 分（融合 B 线，提示中重度通气功能丧失）；3 分（肺组织实变区域，胸膜层界限清晰）。（B）侧卧位时肺通气状态的变化。（C）非依赖肺区 "4"，评分为 0 分；小三角标记为生理性 A 线。（D）、（E）、（F）：不同患者的依赖肺区 "4"。细虚线箭头指示 B 线，粗箭头指示融合 B 线，圆圈标记为实变区域（3 分）。肺不张的预防与管理术前阶段
总体而言，围手术期物理治疗方案看似前景良好，但相关研究异质性较高，无法得出明确结论。此外，大多数研究的主要结局指标聚焦于“术后肺部并发症（PPCs）”，而非特指肺不张。尽管肺不张是最重要的术后肺部并发症之一，但任何相关结论均为推测性。
即使是单次30分钟的术前物理治疗，也可能减少包括肺不张在内的术后肺部并发症。仅当物理治疗在术前启动时，才能观察到术后肺部并发症发生率降低，术后启动则无此效果。旨在帮助患者应对手术应激和生理影响的“术前康复”计划，在预防术后并发症方面似乎有效。除术前呼吸肌训练外，戒烟和适当营养支持（如不同加速康复外科指南所推荐）也可减少术后肺部并发症。
总之，已有部分有前景的数据凸显了物理治疗和术前康复计划的益处，但研究异质性及其包容性主要结局指标使其无法得出确凿结论。
保护性通气
预防并最终治疗肺不张的可能方法包括一系列“保护性通气”策略，如小潮气量、呼气末正压（PEEP）、肺泡复张手法（ARM）和降低吸入氧浓度（FIO₂）。该“保护性”通气组合的前三项内容旨在降低“驱动压（DP）”：
驱动压（DP）=平台压-PEEP
由于驱动压仅反映肺泡内压力变化，不包含流量相关变化，因此与静态顺应性（Cstat）密切相关：
静态顺应性（Cstat）=VT/（平台压-PEEP）=VT/驱动压
该方程表明，在给定VT下，顺应性越高，驱动压越低。顺应性曲线呈S形（图4），因此通气应在曲线的陡峭段（即低拐点（LIP）和高拐点（UIP）之间）进行。
多项研究表明，在ICU和全身麻醉下，驱动压与术后肺部并发症相关。然而，关于“保护性”通气策略的不同试验方法和结果异质性较高，无法回答以下具体问题：
• 应使用何种程度的小潮气量？
• 应考虑使用何种水平的PEEP？
• 是否应常规应用肺泡复张手法？如何应用？
潮气量
前几十年，临床上常使用超生理潮气量（理想体重10-15ml/kg）预防肺不张。在无PEEP的情况下，低潮气量会使通气不良的肺区域逐渐脱气。然而，高潮气量无法解决周期性开放/闭合问题（图1C），甚至可能加剧该问题，且与术后肺部并发症相关。
如今，低潮气量可能是保护性通气策略中争议最小的部分。2000年具有里程碑意义的ARDS-Net试验后，多项研究证实，低潮气量（即预计体重5-8ml/kg）对ICU内ARDS和非ARDS患者，以及接受全身麻醉的“健康”患者均有益处。
然而，即使是低潮气量的益处也并非完全无争议：一项大型回顾性研究表明，低潮气量联合最小PEEP（本研究中为4cmH₂O）与30天死亡率升高和住院时间延长相关，这表明“低潮气量可能仅在联合PEEP使用时才有益处”。
接下来的问题是如何设置PEEP。
呼气末正压（PEEP）
理论上，较高的PEEP值（“较高”无明确定义）可预防气道/肺泡闭合，从而避免周期性开放/闭合造成的细胞损伤。尽管部分研究表明较高PEEP可能预防肺损伤，但近期更多研究并未证实高PEEP能降低死亡率。PEEP本身并非生理性的，可能引发肺部炎症。高PEEP通气期间导致肺损伤的一个因素是跨壁压升高。这些较高的压力可能被上皮细胞感知，并转化为炎症信号传导和细胞因子分泌（“生物伤”）。除进一步肺损伤外，这种机械炎症反应还可能导致全身性炎症和多器官功能衰竭（常见死亡原因）。
PEEP使用未能持续显示降低死亡率的另一个原因是，特定患者的“最佳PEEP”通常难以界定。越来越多的研究表明，患者对理想肺力学、氧合和通气所需的PEEP存在较大个体差异，例如患者特征和混杂因素（如BMI、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、ARDS）或手术相关混杂因素（如头低脚高位、机器人辅助腹腔镜手术或单肺通气）。作为吸气起点，PEEP应有助于吸气在顺应性曲线的“绿色区域”（陡峭段）启动（图4）。低PEEP（低于曲线低拐点）可能导致肺不张，高PEEP（高于曲线低拐点）可能导致肺过度膨胀。
图 4. 容积 - 压力关系曲线。包括肺泡在内的所有囊状结构，其容积 - 压力关系（顺应性）均呈 S 形：若囊体处于塌陷状态，需施加较高压力才能使其产生一定容积。当囊体内已有一定容积时，充气变得相对容易（所需压力降低），对应曲线的低位拐点（LIP），此处分段曲线斜率开始变陡。随着充气量继续增加，囊体扩张空间逐渐受限，充气再次变得困难，对应曲线的高位拐点（UIP）。在低位拐点以下及高位拐点以上区域，曲线斜率平缓，意味着获得相同容积需要施加更高的压力。机械通气时的压力应维持在低位拐点与高位拐点之间（绿色线段）。基于静态肺顺应性的 "递减式呼气末正压滴定法" 操作流程如下：首先实施肺复张手法（ARM），开放所有肺不张（可复张）肺泡，随后以高水平呼气末正压启动通气（A 点）。此区域的肺顺应性通常较低（通气压力高于高位拐点，肺泡处于过度膨胀状态）。之后逐步降低呼气末正压，预期肺顺应性会逐步升高（B 段）。这种升高趋势持续至部分肺泡再次发生肺不张，此时肺顺应性会再次下降（C 点）。能够获得最佳肺顺应性的呼气末正压水平即为目标压力；随后需再次实施肺复张手法，重新开放肺不张肺泡，并采用该最佳顺应性对应的呼气末正压为患者进行通气。需注意，该操作理想状态下应基于静态肺顺应性进行；临床实践中，可能需要对此原则进行适当调整。
已明确多种方法用于确定合适的PEEP水平（补充材料中有详细说明）：
• 部分诊断工具（如MRI、EIT、CT和LUS）也有助于确定和监测预防肺不张的最佳PEEP；其中，EIT（尤其是LUS）在日常实践中极具应用前景（图3和补充材料）。
• “PEEP-FIO₂量表”或“最佳氧输送（DO₂）”等方法已基本过时。
• 通气应激指数（VSI）、跨肺压（TP）测量以及近期提出的机械功率（MP）均基于呼吸生理学。尽管有研究显示其益处，但目前常规应用仍受限。
• 目前，结合“开放肺”策略的“最低驱动压”（即最高顺应性）是最可靠的方法（图4）。
需注意的是，目前我们无法推荐上述任何一种方法优于其他方法。
肺泡复张手法（ARM）
肺泡复张手法是指机械通气期间暂时（超正常）升高气道压力，以开放塌陷的肺泡并增加参与潮气量通气的肺泡单位。肺泡复张手法被视为“开放肺策略”的关键组成部分，该策略至少具有理论上的保护功能。无肺泡复张手法的PEEP和无PEEP的肺泡复张手法均无法“开放肺部并维持其开放状态”（补充图S2）。必须强调的是，若要“开放闭合的肺泡”，必须应用肺泡复张手法。此外，需谨记几乎所有研究“个体化PEEP滴定”的研究均先应用肺泡复张手法，再开始滴定。然而，关于肺不张是否必须预防/治疗或可“允许其存在”，目前仍存在争议。
已有多位研究者尝试采用“开放肺”策略，通过应用PEEP“维持肺部开放”和肺泡复张手法“开放肺部”（即开放肺策略）来预防/治疗肺不张，并显示出一定益处。然而，其他针对麻醉下大量患者的研究表明，肺泡复张手法并无相关益处，甚至可能导致一些不良血流动力学后果（主要由胸腔内压力升高引起）。此外，同一研究团队针对胸部手术单肺通气期间驱动压导向通气（PEEP滴定至驱动压+肺泡复张手法+低潮气量）效果的两项不同研究，得出了相互矛盾的结果。
结果矛盾可能源于复张潜力的个体差异：若肺不张具有“可复张性”，肺泡复张手法可能有效；但若不具有可复张性，胸腔内压力升高可能造成伤害。不幸的是，日常实践中评估“可复张性”非常困难。
因此，根据当前指南，仅在患者出现提示肺不张的呼吸问题时，经个体化风险-获益分析后，才可联合PEEP使用肺泡复张手法。
肺泡复张手法有多种应用技术：手动维持高吸气压力（即挤压储气囊，如40cmH₂O维持15秒，这是手术室常见做法）；在相同通气压力下增加PEEP；或在相同峰压下增加PEEP（图5）。许多麻醉机和ICU呼吸机均具备不同肺泡复张手法的应用功能。相较于手动肺充气，应优先选择基于呼吸机的逐步肺泡复张手法。
图 5. 三种肺泡复张手法。（A）将气道压力维持在超正常水平并持续特定时间（例如，最初报道的急性呼吸窘迫综合征肺泡复张手法之一：40 cmH2O 压力维持 40 秒）。（B）在保持呼气末正压不变的前提下，逐步升高通气压力。（C）在保持通气压力不变的前提下，逐步升高呼气末正压。需注意，无论采用哪种方法，均需使气道压力达到特定阈值水平。 吸入氧浓度（FIO₂）
氧气导致的肺泡去氮会引发吸收性肺不张：与环境空气中的氮气不同，氧气吸收迅速，因此留给肺泡扩张的容积有限。即使是短时间（FIO₂=1.0）的预充氧，也可能导致明显的肺不张（图2C）。
高FIO₂不仅与肺不张相关，还与其他呼吸系统、心血管系统和全身性不良影响相关，因此手术室和ICU患者的FIO₂应以维持正常氧合为目标。有研究表明，预充氧期间和诱导后合理应用PEEP或CPAP（如6-10cmH₂O）可避免高FIO₂引起的肺不张。对于术后阶段和ICU患者，高流量鼻导管氧疗（HFNOT）具有类似益处。
ICU及术后阶段
多种干预措施被认为在术后和ICU中有效。尽管应用的方法相似，但由于患者临床状况不同，存在本质差异。肺不张的诊断和管理流程图见图6。
图 6. 肺不张的诊断与处理流程图。仅接受全身麻醉择期手术的患者可采用预防性干预措施。机械通气患者最常见的临床表现为低氧血症和肺顺应性下降。除听诊外，肺部超声（可在手术室和重症监护室开展）、胸部 X 线、电阻抗断层成像及计算机断层扫描等检查可辅助诊断。治疗方面，需实施肺保护性通气（联合呼气末正压，必要时行肺泡复张手法）；在重症监护室及术后恢复期，其他干预措施同样具有临床获益。治疗效果评估可重复采用上述诊断手段。缩略词说明：ARM = 肺泡复张手法，CPAP = 持续气道正压通气，FIO₂= 吸入氧浓度，GA = 全身麻醉，HFNOT = 经鼻高流量氧疗，ICU = 重症监护室，MV = 机械通气，OR = 手术室，PEEP = 呼气末正压，PLV = 肺保护性通气。
高流量鼻导管氧疗（HFNOT）
在ICU：高流量鼻导管氧疗已成为日常实践的重要组成部分，尤其是在COVID-19疫情期间。尽管使用高FIO₂，但高流量鼻导管氧疗通常不会引发肺不张，事实上还能预防肺不张，因为高流量氧气会产生轻微的气道正压。高流量鼻导管氧疗可降低有创正压机械通气的需求。其加热加湿氧气输送系统还有助于避免其他一些并发症。
• 在术后阶段：高流量鼻导管氧疗可延长窒息时间且不影响氧合，在术后预防甚至治疗肺不张方面也有益处。部分麻醉机也配备了用于手术室的高流量鼻导管氧疗功能。
持续气道正压（CPAP）
• 在ICU：持续气道正压（和双水平气道正压（BIPAP））已被确立为无创通气的组成部分，用于预防和避免低氧血症。持续正压可避免气道闭合，帮助FRC升高至CC以上。合理使用持续气道正压可减少有创机械通气的需求，避免吸气正压的不良影响。
• 在术后阶段：已有一种简便方法被提出用于检测手术患者术后肺不张——让患者呼吸室内空气5分钟并测量血氧饱和度（SpO₂）。SpO₂≤96%对肺不张具有高度敏感性和特异性，该方法已用于监测不同术中和术后方法的有效性。术后持续气道正压曾被视为预防/治疗术后肺不张的经验性方法。然而，一项大型临床有效性试验表明，持续气道正压并未降低重大腹部手术后术后肺部并发症（如肺炎、气管再插管或死亡）的发生率。结论是，持续气道正压在治疗术后呼吸衰竭方面具有重要作用，但不建议将其作为预防性方法常规使用。
俯卧位通气
长期以来，俯卧位通气在ARDS中的益处已得到充分证实。然而，COVID-19疫情期间的经验表明，即使在自主呼吸期间，该方法也具有优势。考虑到重力是通气/血流比值匹配的重要决定因素，也是肺不张更易发生在肺下垂区域的重要原因，人们可能认为转为俯卧位仅会改变下垂区域。但在俯卧位时，肺下垂区域的肺不张形成程度似乎较轻；更重要的是，通气/血流比值变得“中性化”，这表明重力是通气和血流分布的重要但非唯一决定因素。
结论
在当前实践中，肺超声的日益广泛应用有助于诊断肺不张并评估治疗效果。尽管存在多种其他预防和治疗方法，但相关证据有限且不一致。尽管现有证据存在一定矛盾，但保护性通气可用于ICU和手术室患者的受损肺和健康肺。在呼吸系统疾病更常见且可能更严重的ICU中，高流量鼻导管氧疗和俯卧位通气等争议较小的新方法可用于改善结局。
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