【王兴国】最近28篇饮食营养相关研究的简要解读（二）|二甲双胍|健康饮食|王兴国|细胞|饮食营养

作者：王兴国

大连理工大学附属中心医院营养科主任

营养教研室主任、主任医师

辽宁省首席科学传播专家

辽宁省营养学会副会长、辽宁省营养师协会副会长

大连市营养学会副理事长

中国营养学会科普工作委员会委员

中国医促会临床营养与健康学专业委员会委员

文章来源：营养医师王兴国

已授权《临床营养网》转载

引言：

差不多每个月，我都会对自己感兴趣的、近期发表的、饮食营养健康相关的一些重要研究的摘要进行汇总。如果读者对某一个研究感兴趣，可以按图索骥去查阅该研究论文的原文。世上本来没有可靠结论，研究文献多了，就成了可靠结论。

接上期：

办公室有窗无窗血糖不一样

《细胞》子刊 Cell Metabolism发表来自荷兰马斯特里赫特大学等多个机构的研究（下图），与人工光（灯光）相比，在办公期间接触自然光（阳光）能显著改善糖尿病患者的血糖控制，提高脂肪利用率，并优化生物钟功能。

该研究采用了一种严谨的交叉设计：13 名 2 型糖尿病患者先后在两种办公室环境中各工作 4.5 天——一种是靠窗的自然光（阳光）环境，另一种是只有人工光（灯光）的环境。

在整个研究期间，所有其他条件——饮食、活动、睡眠时间——都保持完全一致，唯一变量就是光线类型（自然光或人工光）。

具体地说，自然光环境下参与者有 50.9% 的时间血糖处于理想范围，而人工光环境下仅为 43.3%（每天查差2小时）。此外，自然光让患者的 24 小时血糖波动幅度变小，血糖曲线更加平稳。

在自然光环境下，患者的脂肪氧化率显著提高。摄入相同食物后，自然光环境下的人体更倾向于利用脂肪供能。此外，自然光环境下，参与者晚间褪黑素水平更高。该研究还进一步通过多组学技术同时分析了血液中的代谢物、脂质和基因表达变化。

评论：这个研究能部分解释血糖控制的季节差异：温暖季节好些，寒冷季节差些。

巧克力中的可可碱可延缓衰老时钟

Aging 期刊发表来自伦敦国王学院的研究（如图），表明巧克力中的可可碱，与人体表观遗传衰老速度的显著减慢相关。表观遗传时钟是指随着岁月流逝，我们DNA 上的“化学修饰”会发生规律性的变化（主要是 DNA 甲基化水平的增加）。通过分析这些变化，可以构建出像时钟一样的模型，来精准估算一个人的生物年龄。该研究在欧洲两个独立的大型人群队列中展开了分析，英国的 TwinsUK 队列（509 名健康女性）和德国的 KORA 队列（1160 名男性和女性）。该研究还发现，可可碱与延缓衰老的关联在当前或既往吸烟者中尤为显著。

多吃富含花青素果蔬有助大脑年轻

" GeroScience "期刊发表来自波兰、意大利等多个国际研究机构的Meta分析（研究见下图），纳入59项随机对照试验，涉及全球超过4000名成年参与者。发现食用富含花青素的食物，可全面改善认知功能，且长期食用效果更为显著，长期摄入比高剂量更重要。

花青素，是一类天然色素，是赋予蔬菜水果五颜六色的黄酮类化合物，广泛存在于蓝莓、草莓、葡萄、紫甘蓝、紫薯、紫茄子等蔬菜水果中。

该研究还发现，食物来源优于补充剂，通过天然食物摄入花青素的效果优于补充剂，尤其是在改善情景记忆方面，表明天然食物中的其他营养成分可能产生额外的神经保护作用。

MIND饮食模式保护大脑

《eClinicalMedicine》发表的一项研究（下图），基于“英国生物银行”（UKB）数据库，纳入2009年4月至2012年6月期间参与的近17万人数据，探讨了10种健康饮食模式、超加工食品与5种脑部疾病的关联。

研究表明，MIND饮食模式与抑郁、焦虑、卒中和痴呆症风险降低相关，展现出广泛的神经保护潜力；超加工食品则对脑健康有害。MIND饮食可作为促进脑健康、降低神经精神疾病风险的潜在干预策略，超加工食品是重要的可改变风险因素。

注：MIND饮食模式，英文全称为Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay diet，大致是地中海饮食与得舒饮食的结合，又称为健脑饮食。

除MIND饮食模式植物，该研究还计算了以下九种饮食模式的评分：

地中海饮食、

终止高血压饮食（DASH）、

替代健康饮食指数（AHEI）、

健康植物性饮食指数（hPDI）、

反向能量调整膳食炎症指数（rEDII）、

健康低脂饮食（HLFD）、

健康低碳饮食（HLCD）、

行星健康饮食指数（PHDI）、

肠道微生物群膳食指数（DI-GM）。

以及超加工食品：饮料、乳制品、果蔬制品、肉/鱼/蛋制品、酱料/汤品、淀粉类食品、甜味零食、咸味零食，共八类。

喝饮料伤肝

" Nature Food "期刊发表来自哈佛大学、耶鲁大学的研究（下图），每天每增加一份（约250毫升）含糖饮料、人工甜味剂饮料，显著增加脂肪肝（MASLD）、肝硬化、严重肝病和慢性肝病死亡风险。该研究还首次从蛋白质组学方面揭示了甜饮料伤肝的分子机制。

该研究分析了UK Biobank数据库中173840名40-69岁成年人平均随访9年的数据。共记录了1112例MASLD、954例肝硬化、204例肝癌、548例严重肝病和60例慢性肝病死亡病例。结果发现，每天每增加一份甜饮料，无论含糖还是人工甜味饮料，都会显著增加不良肝脏结局风险。

具体来说，每天每增加一份含糖饮料，与MASLD风险增加10%、肝硬化风险增加21%、严重肝病风险增加18%、慢性肝病死亡风险增加37%相关；每天每增加一份人工甜味剂饮料，与MASLD风险增加15%、严重肝病风险增加14%、慢性肝病死亡风险增加41%相关。

Omega-3、菊粉、开菲尔+菊粉的抗炎作用比拼

《Journal of Translational Medicine》发表一项人体实验研究（下图），纳入104名参与者，分为四个组（三个干预组加一个对照组），持续六周。三个干预组分别给予：单一的菊粉纤维（20克/天）、Omega-3脂肪酸（500毫克/天）以及合生元（170毫升开菲尔+10克益生元混合物）。然后使用Olink 96炎症面板检测相关炎症指标。

研究结果：所有三种干预措施都显示出抗炎效果，但程度和范围各不相同。Omega-3组和菊粉纤维组都显著降低了肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，这是一种重要的促炎细胞因子。益生菌（开菲尔）+益生元（菊粉）组的结果更加令人印象深刻，导致七种炎症蛋白的显著下降（IL-6、IFN-γ、SIRT2、4EBP1、CCL23、CCL25、CCL28）。

红肉代谢产物TMA竟然是控制炎症和血糖的利器

Nature Metabolism发表来自英国帝国理工学院的小鼠实验研究（如图），肠道微生物合成的三甲胺（TMA）竟然还是白细胞介素-1受体相关激酶4（IRAK4）的抑制剂，TMA通过抑制IRAK4，可以将炎症和胰岛素抵抗与饮食诱导的肥胖解耦。简单地说，三甲胺可改善饮食诱导肥胖相关的免疫功能和血糖控制。

运动员要不要补充ω-3脂肪酸？

国际运动营养学会（ISSN）发布了一份关于长链 ω-3 脂肪酸（主要是 EPA、DHA）的官方立场声明（下图）：

1. 运动员比普通人更容易出现 ω-3脂肪酸缺乏或不足。想提高体内 ω-3 水平，多吃富含 EPA/DHA 的鱼类 + 合理使用补充剂是有效办法。【ISSN 没给出推荐剂量】

2. 补充 EPA、DHA 有助于提升耐力相关能力和心血管功能（比如运动经济性、心率、血管内皮功能等），但对“成绩提升”并不是立竿见影的神药。

3. 对年轻成人来说， ω-3不太会直接帮你“长很多肌肉”。但配合抗阻训练，在足够剂量和足够长时间下，力量可能会有一定提升。【ISSN 没给出推荐剂量和时间】

4. ω-3可能降低运动后的主观肌肉酸痛感，但对 CK、炎症指标等“客观恢复指标”，证据不算非常稳定。

5. 在运动人群中，ω-3可以正向调节多种免疫细胞反应，对免疫系统整体是加分的。

6. 对于经常发生重复头部撞击的项目（橄榄球、格斗、部分球类），预防性补充ω-3可能具有神经保护作用。

7. ω-3补充与更好的睡眠质量有关。

运动抗癌，运动一次见效一次

在《国际癌症杂志》（International Journal of Cancer）发表来自英国纽卡斯尔大学的研究（如图），仅一次10-12分钟的高强度运动，就能改变人类血液成分，增强DNA修复能力，并重塑癌细胞基因表达，直接抑制癌细胞增殖，揭示了运动抗癌的新机制。

这个研究大致是这么做的：

招募30名超重/肥胖的成年人，让他们进行一次10-12分钟的高强度骑行运动，并分别在运动前、后即刻采集其血液样本，随后，利用这些血清样本培养人结肠癌细胞，并用2 Gy剂量的X射线照射细胞以诱导DNA损伤，分析了运动前后血清对结肠癌细胞的影响。

结果发现，与运动前血清相比，运动后血清培养的结肠癌细胞，6小时后，癌细胞内DNA损伤标志物γ-H2AX减少16.8%，且24小时内的损伤累积总面积也显著降低，这表明运动后的血清能显著加速癌细胞自身的DNA损伤修复过程。

进一步分析发现，运动显著上调了DNA修复关键基因PNKP的表达，表达量提高1.9-4.5倍，该基因编码的酶对DNA修复至关重要，其活性与DNA稳定性直接相关。

对血清蛋白质组分析发现，一次高强度运动，可显著增加至少13种蛋白的水平。其中，IL-6及其受体IL-6R等炎症和血管重塑相关蛋白显著升高，这引发了全身性的急性免疫、血管和代谢信号激活，从而驱动DNA修复并抑制癌细胞增殖。

二甲双胍抵消运动益处

《临床内分泌与代谢杂志》（JCEM）发表来自美国罗格斯大学的一项随机、双盲、安慰剂对照试验研究（下图），纳入72名久坐、有代谢综合征风险的成年人。参与者被随机分为四组：低强度运动+安慰剂、低强度运动+二甲双胍、高强度运动+安慰剂、高强度运动+二甲双胍，干预16周，分析了二甲双胍是否会削弱运动带来的心血管与代谢益处。

结果发现，在安慰剂组中，无论低强度还是高强度运动，运动均可显著提升最大摄氧量，并改善血管胰岛素敏感性、微血管血流。

然而，在二甲双胍组中，削弱了运动对血管胰岛素敏感性的改善和微血管血流，还削弱了运动带来的抗炎效果，空腹血糖下降幅度也更小。

结论就是，二甲双胍不仅未能增强运动效果，反而显著削弱了运动对血管功能和代谢的改善，并降低了运动的抗炎效果。但研究人员指出，这项研究并不意味着二甲双胍有害，而是提醒我们，当患者同时接受运动和药物治疗时，应调整运动强度或药物剂量，以避免“药物-运动冲突”。