一项最新研究提出，一个长期被视为“进化事故”的人类基因缺失，可能实际上是一种精巧的防御策略，用来对抗寄生虫感染。 大多数哺乳动物都能依靠一种名为GULO的酶在体内合成维生素C，但约在6000万年前，人类这一代谢基因失活，此后只能从食物中获取维生素C。

科学界过去普遍认为，这一变化在进化上“中性”，因为饮食足以弥补缺口，而新研究则认为，这种“缺陷”在寄生虫横行的环境中反而带来了生存优势。

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来自美国德克萨斯大学西南医学中心的Michalis Agathocleous团队长期研究维生素C在造血干细胞等生物学过程中的作用，同时也注意到：在进化谱系上，维生素C（抗坏血酸）合成是一种非常古老且广泛存在的能力，却在多个物种中被独立地反复丢失，包括一些寄生虫自身。 这引发了研究人员的一个大胆猜想：既然寄生虫依赖宿主获取营养，它们是否也需要从宿主那里“掠夺”维生素C，而宿主降低体内维生素C水平，反而可能削弱寄生虫的繁殖能力。

支持这一假设的线索来自此前的一项研究：在体外培养条件下，向血吸虫（一类寄生蠕虫）加入维生素C，可以显著促进其产卵。 这提示血吸虫等寄生虫可能会主动利用宿主提供的维生素C来完成关键的生殖过程，因此，如果宿主出现维生素C缺乏，寄生虫或许能在体内生长，却难以完成有效繁殖和传播。

为了验证这一设想，研究团队通过基因工程手段构建了缺失GULO酶的小鼠，使之在维生素C供应上模拟人类——即必须依赖饮食获取维生素C。 研究人员随后同时感染两组小鼠：一组是能够正常合成维生素C的“野生型”小鼠，另一组则是GULO缺失、并被喂以低维生素C饲料的小鼠，感染的寄生虫为常见的血吸虫（Schistosoma mansoni），又称血吸虫或血吸虫类“血吸虫病原体”。

结果显示，两组小鼠体内的寄生虫都能正常生长，但结局截然不同。 在具有自体维生素C合成能力的正常小鼠体内，寄生虫大量产卵，引发严重炎症反应，肝脏和脾脏明显肿大，典型寄生虫病变显著，死亡风险大大增加。 而在缺乏GULO、处于维生素C相对缺乏状态的小鼠体内，虽然成虫仍能存活，但雌虫几乎无法产生成熟卵，导致既难以经粪便传播，也大幅减少了因虫卵引起的炎症和死亡。

Agathocleous指出，如果动物具有自体合成维生素C的能力，其体内维生素C水平会长期保持在较高区间，这为血吸虫等寄生虫持续产卵提供了充足条件。 相比之下，那些失去了合成能力、必须依赖外源维生素C的动物，一旦处于低维生素C摄入状态，就会对寄生虫的繁殖形成“资源封锁”，从而在感染暴发期获得显著生存优势。

这套机制似乎与人们熟悉的坏血病风险形成了矛盾：缺乏维生素C会在几个月时间尺度上导致坏血病，严重时甚至致命。 对此，研究人员强调，寄生虫如血吸虫在宿主体内完成感染、繁殖和致病的时间要短得多，远低于坏血病发作所需的时间窗口。 换言之，在短期高压感染环境中，轻度或中度维生素C缺乏可以先一步阻断寄生虫扩散，带来急性生存获益，而长期营养缺失导致的坏血病风险则在时间上“滞后”。

研究团队认为，这种时间尺度上的错位可能正是人类在漫长进化过程中“容忍”乃至“选择”维生素C合成能力缺失的重要原因之一：在寄生虫猖獗的生态环境中，牺牲合成维生素C的代谢优势，换取在感染高峰期对寄生虫繁殖的天然抑制，整体上可能更有利于种群存续。 新研究发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS），为人类为何丧失体内合成维生素C的能力提供了一个全新的寄生虫防御视角，也提示未来在寄生虫病防治方面，或可探索围绕宿主体内营养环境调控的干预策略。