发炎是身体对抗感染和损伤的第一道防线——红肿、发热、疼痛，都是免疫系统在“战斗”的信号。但问题在于，这场战斗有时停不下来。当炎症持续存在，它就从保护者变成破坏者，悄悄推动关节炎、心脏病、糖尿病甚至阿尔茨海默病的发展。而最近，英国伦敦大学学院（UCL）的科学家带来一个重大突破：他们首次在人体中确认，我们的身体其实自带一个天然的“关机键”，能主动叫停过度炎症。更妙的是，这个开关由一类脂肪衍生的小分子控制，而一种已有的实验药物只需轻轻一按，就能增强它的效果。这项研究于2026年1月19日发表在《自然·通讯》，为数亿慢性炎症患者带来了全新治疗希望。
过去几十年，科学家知道炎症必须适时终止，否则会伤及自身。但他们一直不清楚身体到底靠什么“踩刹车”。这次，UCL团队把目光投向了一类名叫“环氧氧化脂质”（epoxy-oxylipins）的分子。这些物质由人体内的健康脂肪（比如Omega-3）转化而来，在动物实验中曾显示出抗炎潜力，但在人类身上是否起作用，始终是个谜。
为了验证，研究人员设计了一个巧妙的人体实验：他们在健康志愿者的手臂皮下注射少量灭活的大肠杆菌，模拟一次轻微感染，引发短暂但可控的局部炎症——会出现红、肿、热、痛，几小时后自然消退。然后，他们将48名参与者分为两组：一组在炎症发生前两小时服用一种名为GSK2256294的药物，另一组在炎症开始四小时后服用（模拟“发病后治疗”）。这种药本身并非新发明，它原本用于肺部疾病研究，作用是抑制一种叫“可溶性环氧化物水解酶”（sEH）的酶——而这种酶，恰恰会分解那些潜在的抗炎分子环氧氧化脂质。
结果令人振奋：无论提前预防还是事后干预，服药者的体内环氧氧化脂质水平都显著升高，炎症带来的疼痛消退得更快，最关键的是，血液和组织中一种名为“中间型单核细胞”的免疫细胞数量大幅下降。这种细胞正是慢性炎症的“帮凶”——它们会在组织里长期驻留，不断释放促炎因子，导致关节破坏、血管硬化等后果。有趣的是，药物并未明显改变红肿等外部症状，说明它不是简单地“压住”炎症，而是精准调节了免疫系统的“收兵”机制。
进一步研究发现，其中一种环氧氧化脂质——12,13-EpOME——能直接关闭一个叫p38 MAPK的蛋白信号通路。这条通路就像单核细胞的“变身开关”，一旦激活，就会让普通免疫细胞转化为更具破坏性的慢性炎症细胞。而12,13-EpOME的作用，就是拔掉这个开关的电源。研究人员还用另一种p38抑制剂做了对照实验，结果与环氧氧化脂质的效果高度一致，进一步证实了这一机制。
“这就像身体内置了一个‘冷静按钮’，”论文第一作者奥利维亚·布拉肯博士解释道，“我们做的，只是帮它按得更响一点。”她强调，这种方法的优势在于不全面压制免疫系统——传统抗炎药如激素或生物制剂，往往会让患者更容易感染，而这种策略只是加速炎症的自然终结，保留了免疫防御的基本功能。
更令人期待的是，这项研究完全基于人体实验，且使用的药物已通过早期安全性测试，意味着它有望快速进入临床试验阶段。研究团队正计划将其用于类风湿关节炎、心血管疾病等慢性炎症相关病症。“想象一下，”布拉肯说，“未来类风湿患者在关节疼痛刚发作时，吃一粒药就能阻止免疫细胞对关节的持续攻击，从而延缓甚至避免关节变形。”
英国关节炎慈善机构Arthritis UK对此表示高度支持：“疼痛极其复杂，每个人的体验都不同。正因如此，我们需要更多像这样的研究，去理解炎症如何被调控。如果真能找到安全有效的新疗法，那将是数百万患者生活的转折点。”
从鱼油中的Omega-3到如今确认的环氧氧化脂质通路，科学正在一步步揭示“健康脂肪”为何有益。而这次发现，不仅解答了一个基础生物学难题，更打开了一扇通往精准抗炎治疗的大门——不再粗暴镇压，而是温柔引导身体回归平衡。或许，真正的治愈，从来不是对抗，而是唤醒身体本就拥有的智慧。
参考资料：DOI：10.1038/s41467-025-67961-5
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