很多人都有类似的感受：
和某些朋友、伴侣、室友相处久了，作息、体重、肠胃状态，甚至生病的频率，都会慢慢变得相似。
过去，这种现象常被归因于“生活方式趋同”——吃得差不多、睡得差不多、压力也差不多。
但最新发表在《Nature Communications》的一项研究提出了一个更深层的解释：这种相似性，可能并不只是生活习惯的问题，而是肠道菌群在“传递基因效应”。
研究发现，一些原本只在“个人层面”起作用的基因影响，会借助肠道菌群在人与人之间的传播，被放大、转移，甚至重新分配。
这也引出了一个关键问题：如果肠道菌群可以在社交关系中流动，那么基因的影响，真的还是“完全属于个人的吗”？
01基因并不是“开关”，而更像“调节旋钮”
在大众认知中，基因常被理解为一个“开或关”的系统：有这个基因，就容易得某种病；没有，就不容易。
但在现代遗传学中，更准确的理解是：大多数基因并不直接决定结果，而是影响“概率”和“强度”。
比如，同样携带某个与代谢、免疫相关的基因变异：有的人表现得很明显，有的人却几乎看不出来。
▲异质种 (HS) 大鼠的实验设计
原因就在于，基因的作用需要一个“执行环境”，而肠道菌群正是其中最重要的一层。
在这项研究中，科学家分析了近4000只遗传高度多样的大鼠，发现：约40%的常见肠道菌，都受到宿主基因的稳定影响；但单个菌群的“遗传解释度”并不高，平均只有3%左右。
这说明一个事实：基因并不直接“控制”菌群，而是在设定一个可活动的范围。而真正决定菌群最终状态的，是后续的微生物竞争、定植和传播。
02关键发现：基因影响的菌，是可以在人与人之间传播的
这项研究最重要的突破，在于引入了一个此前很少被系统量化的概念：“微生物介导的间接遗传效应”。
研究人员发现：有些肠道菌，既受到个体自身基因的影响；同时，又可以通过共处环境在个体之间传播。
▲HS 大鼠肠道微生物群的变化
当这两件事叠加在一起时，就出现了一个非常关键的现象：某个人的基因，会先影响他体内某些菌的丰度；这些菌再传播给身边的人；最终影响的是“别人身上基因效应的呈现方式”。
在统计模型中，一旦把这种“间接遗传效应”纳入计算，原本看起来并不显著的基因影响，整体被放大了4倍到7倍。
这意味着，我们过去在研究“基因与健康”时，系统性低估了一部分真实的遗传影响。
03一个被讲清楚的机制：肠黏液、细菌与基因的连接点
为了避免“只有相关性，没有机制”的质疑，这项研究还追溯到了一个非常具体的生物学通路。
研究锁定了一个关键基因St6galnac1，它负责调控肠道黏液中糖链的结构。这种结构变化，会直接影响哪些细菌更容易以肠黏液为“食物来源”。
结果是：当该基因发生拷贝数变化时，像Paraprevotella、Akkermansia muciniphila这样的细菌丰度会明显改变；而这些细菌，恰恰是可以在个体之间传播的。
▲多基因宿主遗传效应的特征
换句话说，这条路径是清晰的：基因 → 肠黏液结构 → 细菌取食能力 → 菌群组成 → 人际传播。
这并不是“基因被改写”，而是基因的影响，通过菌群，被“外包”给了社交环境。
04一个值得记住的视角：我们生活在“共享的基因影响力”中
这项研究真正改变的，并不是我们对基因的定义，而是我们对“个体”的理解。
从科学角度看，一个人的健康状态，可能同时受到三层因素影响：
1、自身基因
2、自身肠道菌群
3、身边人通过菌群带来的“间接基因效应”
这并不意味着“别人能改变你的基因”，
而是意味着：基因并不是一个完全封闭的系统，它的作用方式，会被所处的微生物社交网络所塑造。
如果说基因决定了底色，那么肠道菌群，尤其是来自身边人的那一部分，正在悄悄调节这幅底色最终呈现出来的样子。
注明参考来源
Tonnelé, H., Chen, D., Morillo, F.et al.Genetic architecture and mechanisms of host-microbiome interactions from a multi-cohort analysis of outbred laboratory rats.Nat Commun16, 10126 (2025). https://doi.org/10.1038/s41467-025-66105-z
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