Life Medicine | 倪晓琳/龙尔平团队等人提出以百岁老人作为免疫稳态的自然模型来攻克多病共存的新理念|倪晓琳|免疫性疾病|微环境|治疗|炎症|细胞|龙尔平

多病共存，指个体同时罹患两种或以上衰老相关疾病，并导致不良健康结局的状态。免疫衰老是此类疾病发生的重要危险因素，而某些疾病又可加速免疫衰老进程，从而形成恶性循环。这种相互作用构成复杂的病理网络，使得多病共存的研究与防治面临显著挑战。为应对这一难题，是否可通过对保护性因素或抗衰老机制的关注，实现研究范式与干预策略的转变，从而取得重要突破？

近日，来自中国医学科学院基础医学研究所的倪晓琳副研究员和龙尔平研究员团队以Centenarians: a model of immune resilience against multimorbidity为题，在Life Medicine杂志发表了文章。他们从免疫衰老与多病共存的互作机制出发，以百岁老人的免疫特征为参照，提出了以校正免疫微环境为靶点的系统性治疗新范式（IMET），为应对老龄化相关的多重疾病负担提供了新的研究思路与干预策略。

本文首先系统阐述了多病共存与免疫衰老之间的相互作用，强调免疫衰老是驱动多病共存发生的关键危险因素，其通过介导慢性低度炎症（即“炎性衰老”）损害多器官功能；同时，某些疾病（如患者的免疫表型分型，如炎症介质异常型、免疫细胞异常型、肠道菌群失调型及复合免疫紊乱型）实施个体化干预，手段涵盖生活方式调整、药物（如二甲双胍）治疗、免疫细胞疗法（如CAR ‑ T）及干细胞移植等，旨在系统性改善机体免疫微环境。最后，文章亦指出当前研究的局限性，包括百岁老人与多病共存人群的免疫特征缺乏系统定量比较、免疫指标与疾病进展间的因果证据尚不充分，以及人群与地域差异可能影响结论外推等。因此，未来研究需借助多组学技术定量解析百岁老人的免疫谱系、筛选关键炎症介质并阐明其免疫应答的分子机制，以有效推动IMET的临床转化。此外，在临床实施层面还需应对专科门诊建设、医保支付体系、跨学科协同以及政策支持等多重挑战。