笔者摸鱼了一段时间，也是时候找回状态了。这份传说中的“三尖瓣缘对缘修复诊疗圣经”下载了一段时间，计划用几周的时间做一个系统的梳理。在杂事堆叠的时期，也算是一个有效的抽离吧。
今天就先整理第一章，了解这个“被遗忘”的瓣膜的诊断和用药。
对于许多初入心脏领域的医生来说，二尖瓣、主动脉瓣可能耳熟能详，而三尖瓣却像个“沉默的配角”。但数据告诉我们，三尖瓣反流（Tricuspid Regurgitation, TR）其实非常普遍，是仅次于二尖瓣反流（MR）的常见心脏瓣膜病。任何程度的TR在人群中的检出率高达65-85%，而具有临床意义的中度及以上TR，在普通人群中的患病率也有0.55%。它尤其“偏爱”老年人，在≥75岁的人群中，患病率可达6.6%，与同龄人的主动脉瓣狭窄相当。
一个显著的特点是：TR存在明显的性别差异，在女性中不仅更常见，而且进展更快。这可能与女性中射血分数保留的心衰（HFpEF）和房颤（AF）的患病率更高有关。
捉摸不定的信号：TR的临床表现为何容易被忽视？
TR的狡猾之处在于，它的症状常常非特异且发现较晚。在疾病早期，即便是重度TR，患者也可能完全没有症状，耐受良好。
正因如此，加上影像学评估的挑战、对其临床病程的误解以及微创治疗策略认知的不足，许多TR患者被转诊给专科医生时，往往已出现不可逆的右心室损伤和临床状况恶化，这大大增加了后续干预治疗的风险。
那么，TR和右心衰的“报警信号”有哪些呢？
体格检查：可能闻及全收缩期杂音（在胸骨左缘或右缘第4肋间最响）；可见颈静脉怒张、外周水肿。
全身症状：由于低心输出量，会出现呼吸困难、疲劳、运动不耐受。
器官充血：这是关键表现！包括肝淤血（导致右上腹痛、心肝综合征）、肾衰竭（心肾综合征）、以及胃肠道受累（导致营养不良、食欲不振，晚期甚至出现恶病质）。
其他：全身性炎症、心律失常（最常见为房颤）等。
慢性重度TR与五大临床特征密切相关可以概括为：
水多了（体液潴留）、劲小了（心输出量低）、器官泡坏了（脏器充血）、发炎了（全身炎症）、心乱了（心律失常）。
追根溯源：TR的“三副面孔”——原发、继发与器械相关
搞清楚TR的原因，是制定治疗策略的第一步。传统的二分法（原发性和继发性）已不能满足临床需求，现在更强调基于机制的精细分型。
1. 原发性TR (占5-10%) —— 阀门本身坏了
这是指三尖瓣瓣叶或其附属结构本身出现了器质性病变。好比是门板的铰链或门板本身出了问题。原因包括：
先天性：如Ebstein畸形、三尖瓣发育不良等。
获得性：如感染性心内膜炎、外伤、类癌综合征、风湿性疾病等。
2. 继发性TR (占80-85%) —— 房子大了，门框变形了
这是最常见的类型，瓣叶本身结构正常，问题出在承载瓣膜的心脏结构上。它又细分为两种表型：
心房性继发TR：主要因为右心房显著扩大（常见于房颤或HFpEF患者），牵拉瓣环导致关闭不全。此时右心室大小和功能可能还正常。
心室性继发TR：由于右心室本身重构、扩大（常见于左心疾病、肺动脉高压等），导致瓣环扩张、乳头肌移位，瓣叶被牵拉而无法闭合。
区分这两种表型至关重要，因为心室性继发TR的患者预后通常更差。
3. 器械相关TR (占10-15%) —— 不该出现的“第三者”
这是一个需要特别关注的独立类型，与心脏植入式电子设备（CIED，如起搏器、ICD）的导线有关。导线可能干扰瓣叶的对合，导致或加重TR。随着人口老龄化和CIED植入量的增加，这类TR的比例预计会上升。
三尖瓣反流远非一个“良性”病变，它隐匿而常见，会显著影响患者的生活质量和生存率。作为医生，我们需要提高对它的警惕性，理解其复杂的分型和临床表现。
也非常希望在评论区能和大家多聊聊三尖瓣关闭不全相关的诊疗，有讨论才能互相增益。
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