阜外晨课
血管活性药物是心血管手术麻醉与围术期管理的基石，其精准应用直接关乎手术成败与患者预后。在心脏停搏、体外循环、容量剧变以及心肌再灌注等复杂生理干扰下，维持稳定的血流动力学是一门极具挑战性的艺术。聚焦于心脏及大血管手术中常用血管活性药物的选择策略与临床应用要点，重点讲解如何根据不同的手术类型（如冠状动脉搭桥术、瓣膜手术、大血管手术）、术前心功能状态（射血分数高低）以及术中的具体病理生理变化，遴选出最适宜的一线或联合用药方案。
新青年麻醉AI解读
01
血管活性药物的本质：不是“升压工具”，而是“心-血管单元稳态调节器”
在心血管手术这一极端应激场景下，血管活性药物绝非简单用于对抗低血压的“急救药”。其核心作用在于协同调控心肌收缩力、血管张力与微循环灌注三者之间的动态平衡。这一平衡被体外循环、心肌缺血再灌注、心脏停跳液灌注、瓣膜置换后血流动力学重构等多重干扰所剧烈扰动。
去甲肾上腺素（NE）：
其强效α1受体激动效应导致皮肤、黏膜及肾脏小动脉显著收缩，从而提升全身血管阻力（SVR）与平均动脉压（MAP）。但需清醒认识：MAP升高≠组织灌注改善。若心输出量（CO）未同步提升，单纯SVR升高反而加重左心后负荷，诱发心内膜下缺血——尤其在冠状动脉狭窄或左室肥厚患者中，可能触发恶性循环。
NE对β1受体作用微弱，故正性肌力效应有限；对β2受体无作用，不缓解支气管痉挛。其临床价值在于：当容量复苏充分、心功能尚可、以低SVR为特征的分布性/混合性休克（如CPB后血管麻痹）时，作为一线升压药维持冠脉灌注压（CPP = MAP – LVEDP）。
肾上腺素（Epi）：
同时激动α1、β1、β2受体，呈现“双刃剑”特性：
β1效应增强心肌收缩力与心率，提升CO；
α1效应升高SVR；
β2效应扩张冠脉与骨骼肌血管，但同时诱发支气管平滑肌松弛（对哮喘患者有利）及糖原分解（致高血糖）。
然而，其显著增加心肌氧耗（MVO2）——源于心率加快、收缩力增强及后负荷上升三重叠加。在心肌缺血、心功能储备低下或再灌注损伤阶段，此效应极易诱发心律失常、心肌顿抑甚至心源性猝死。多项临床观察一致表明：在心源性休克患者中，肾上腺素使用与乳酸清除延迟、胃黏膜pHi下降、短期死亡率显著升高呈强相关。其适用场景极为有限，仅在极低CO伴严重低血压、且其他药物无效的濒危状态下，作为过渡性抢救措施，且必须同步启动机械循环支持（MCS）评估。
✦ 关键机制提醒：心源性休克的本质是心输出衰竭继发的全身低灌注，而非单纯血压下降。治疗靶点应是提升有效前向血流（如通过正性肌力药改善CO），而非仅靠缩血管药“推高压力”。
02
药物选择的决策树：基于“手术类型–心功能状态–术中病理生理阶段”三维匹配
临床实践中，药物选择绝非经验主义，而需构建结构化决策框架：
✦ 特别警示：多巴酚丁胺虽为经典β1激动剂，但在LVEF<30%患者中易诱发心动过速与心律失常，且长期使用致β受体下调。其地位已被左西孟旦、米力农等更安全的正性肌力药逐步替代。
03
围术期医学视角下的用药进阶：从“维持血压”到“器官功能保护”
现代血管活性药物应用已超越传统血流动力学目标，进入器官特异性保护时代：
冠脉保护：
高位硬膜外阻滞（T1–T5）联合低浓度局麻药，选择性阻滞心脏交感神经，降低心率与心肌收缩力，扩张冠脉，减少MVO2——此为非药物性“血管活性干预”，在不稳定型心绞痛患者术前优化中具有独特价值。
脑保护：
在升主动脉插管/拔管、体外循环转流等血压剧烈波动节点，NE维持MAP在个体化目标值（通常65–75 mmHg），保障脑灌注压（CPP = MAP – ICP），避免自动调节曲线右移患者发生脑低灌注。
肾保护：
NE在提升MAP的同时，通过α₁效应收缩肾出球小动脉，维持肾小球滤过压（GFR = Kf × [Pgc – (πgc + Pbs)]）。但需警惕：过高剂量NE导致肾皮质血流锐减，诱发急性肾损伤（AKI）。此时应联合肾脏替代治疗（CRRT）评估，而非盲目加量。
免疫-炎症调节：
星状神经节阻滞（SGB）通过调节交感-副交感平衡，抑制过度炎症反应，改善术后睡眠质量与免疫功能——此为麻醉治疗学在围术期的延伸应用，体现“药物之外的血管活性调控”。
04
临床执行要点：精准滴定、动态评估、多模态监测
滴定原则：
以目标导向（如MAP、尿量、ScvO2、乳酸、胃黏膜pHi）而非固定剂量为依据。NE起始0.01–0.03 μg/kg/min，每3–5分钟评估反应；肾上腺素仅在极端情况下以0.01 μg/kg/min起始，严密监测心率与ST段。
监测黄金三角：
有创动脉压（IBP）：提供实时、准确的血压波形，识别潮气末二氧化碳（ETCO2）骤降提示心排骤减；
经食管超声心动图（TEE）：直接评估LVOT VTI（心排量替代指标）、E/e′（左房压）、IVC塌陷率（容量反应性），指导NE与液体联用；
近红外光谱（NIRS）脑氧饱和度：反映脑组织氧供需平衡，指导血压目标个体化。
撤药策略：
血流动力学稳定后，优先减停正性肌力药（如左西孟旦），再逐步下调NE。突然停用NE可致严重低血压，应提前启用α受体敏感性恢复措施（如补镁、纠正酸中毒）。
05
总结：血管活性药物是围术期医学的“神经突触”
它连接着术前风险评估、术中精细调控与术后器官康复。一名优秀的围术期医师，必须能：
解析药物分子作用于受体后的细胞信号通路；
预判其在特定心功能与手术创伤背景下的系统效应；
整合多模态监测数据，实现闭环调控；
并最终回归医学本质：以最小干预，换取器官功能最大保护与患者长期生存获益。
这正是麻醉学科向围术期医学纵深演进的核心能力体现——从手术台边的“生命守护者”，成长为贯穿患者全病程的“生理稳态架构师”。
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