讲述:吴涛 文:风中赏叶
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父亲确诊局部晚期肺鳞癌时,肿瘤已像一颗畸形的土豆,牢牢扒在右肺门附近,紧挨着大血管。外科医生指着增强CT直摇头:“直接切风险太大,先做新辅助化疗,把肿瘤打小、打退缩,再争取手术机会。”
全家人的希望,就系在那两个周期的化疗上。用的是铂类联合吉西他滨的方案。副作用来得又快又猛:父亲吐得昏天暗地,白细胞一度跌到危险值,不得不打昂贵的升白针。他迅速消瘦下去,头发掉得稀疏,但每次查房都强打精神问医生:“肿瘤小了点没?”
两个周期结束后的复查CT,带来了我们期盼已久的“奇迹”。主治医生把新旧片子并列在灯箱上,语气带着振奋:“看,肿瘤明显退缩了!长径缩小了将近一半,跟血管之间的间隙也清晰了。效果非常好,达到了降期手术的标准!”
那一刻,病房里仿佛照进了阳光。我们看着报告单上“部分缓解”的结论,觉得所有的呕吐、脱发、虚弱都值了。父亲灰暗的脸上也有了光彩,他小声跟母亲商量:“等手术完好了,得把戒烟彻底落实。”
手术安排得很顺利。术前评估,父亲的心肺功能虽然因年龄和化疗有所下降,但仍在可接受范围内。手术那天,我们在家属等候区坐了整整六个小时。当主刀医生出来,摘下口罩说“手术很成功,肉眼可见的肿瘤都切除了,淋巴结也清扫得很干净”时,我们几乎要欢呼起来。最难的一关,似乎真的闯过去了。
父亲在ICU观察了一天后,转回了普通病房。最初的恢复看起来不错,他能在家人的搀扶下慢慢坐起,喝点流食。虽然伤口疼痛,但精神头很好,甚至开始念叨等出院后要去楼下花园晒太阳。术后病理报告也带来了好消息:肿瘤细胞大部分坏死,淋巴结未见转移。
转折发生在术后第五天深夜。父亲突然说胸闷,喘不上气,心率莫名加快。监护仪上的数字开始变得不稳定。值班医生赶来,听诊器下是肺部明显的湿罗音,下肢也出现了可凹性水肿。急查心电图和心脏超声,结果令人心头一沉:急性心功能不全,左心室射血分数显著降低。
“可能是化疗药物的潜在心脏毒性,在手术创伤、麻醉、液体负荷等多重应激下被诱发出来了。”心内科医生会诊后解释道,“这在临床上不算极其罕见,但一旦发生,非常凶险。”
全力抢救随即展开。强心、利尿、扩血管……但父亲的心脏像一台过度磨损后突然停摆的老旧泵,在药物的刺激下只能维持微弱而紊乱的跳动。他的呼吸越来越困难,从鼻导管吸氧到面罩,最后不得不再次插管,送回ICU。这一次,不是肺部的问题,而是心脏。
在ICU的最后三天,父亲一直处于昏迷状态。我们隔着玻璃看着他,身上插满了新的管子,旁边的监护仪上,代表心功能的曲线微弱而杂乱。曾经让我们欢欣鼓舞的“肿瘤缩小”和“手术成功”,此刻在另一组濒危的生命数据面前,显得那么遥远而虚幻。
他最终死于难治性的心衰引起的多器官功能衰竭。死亡证明上,直接死因写着:急性心力衰竭。而在冗长的疾病列表中,“肺鳞癌术后”与“化疗后”并列其中。
如今,我手里握着两张报告。一张是化疗后“肿瘤缩小一半”的CT报告,一张是最终那份死亡证明。它们像一对残酷的悖论,嘲笑着我们曾以为握在手中的“胜利”。
我悔啊。不是悔选择了化疗和手术——那是当时唯一可能根治的路。我悔的是,我们所有人的注意力,包括医生和我们家属,都像探照灯一样聚焦在那个被成功打退的“肿瘤”上。我们为它的缩小欢呼,为它的切除庆幸,却忽略了父亲那颗在几十年岁月和化疗药物双重侵蚀下,早已不堪重负的心脏。
我们打赢了一场计划中的攻坚战(对抗肿瘤),却倒在了意料之外的“友军误伤”(治疗相关心毒性)和“战后应激”(手术创伤)之下。医学能精准评估肿瘤对化疗的反应,能精湛地完成高难度手术,却难以完全预测和防范一具年老躯体在经历整套“战争”后,哪一个内部环节会率先崩溃。
这份悔恨,不是指向任何人的过错,而是指向生命系统复杂性的深深无力感。我们以为跨过了最险峻的山峰(肿瘤切除),却没想到会失足于下山途中一块松动的石头(心衰)。父亲用他的离开告诉我:在生命的救治路上,看得见的敌人固然可怕,而那些看不见的、维系生命运转的基础系统(心、肝、肾)的承受底线,往往才是决定最终结局的、沉默而关键的一环。而这,或许是比对抗肿瘤本身,更需要敬畏和警惕的课题。
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