病例简介
一、基本情况
患者男，58岁，体重60kg，身高165cm。膀胱肿瘤术后复发5天余。
二、现病史
患者两年前因膀胱肿瘤在我院行膀胱肿瘤电切术，术后病理提示高级别尿路上皮癌，术后行GC方案化疗及膀胱灌注，5天前复查膀胱镜检查提示：膀胱颈口12点位置可见滤泡状肿物。患者为求进一步诊疗来我院就诊。
三、既往史
平素身体健康。否认高血压、糖尿病、心脏病、脑血管病史，曾行尿道膀胱肿瘤电切术及术后予以化疗。
四、辅助检查
ECG：窦性心律 大致正常心电图
胸部正位：支气管炎X线表现。主动脉硬化。
检验结果：血常规、出凝血机制、肝肾功均未见异常
围术期过程
10:20患者入室进行常规心电监护，血压128/79mmHg，心率71 bpm。麻醉方案为气管插管全麻。
10:25麻醉开始麻醉诱导以丙泊酚10ml、舒芬太尼20ug、顺式阿曲库铵7mg。麻醉维持以瑞芬太尼联合七氟烷。血管活性药物（去甲肾上腺素）持续泵注维持循环稳定。
10:50手术开始手术体位为截石位。手术历时30分钟，入量750ml复方氯化钠。手术结束前5min，静脉推注酮洛酸30mg,昂丹司琼4mg。
11:20 手术结束患者由截石位改为平卧位，右下肢放平后立即测血压2次，血压平稳。
后平放左下肢，患者出现血压降低，心率增快，立即加快输液速度，静脉注射甲肾上腺素24ug，血压不回升。询问术者台上使用药物，术者表示以表柔比星50mg行膀胱灌注，随即立即开放尿管，排空膀胱。同时呼叫上级，间断静推去甲肾上腺素40ug×5次，地塞米松10mg，甲泼尼龙40mg。患者血压仍未回升，血压最低59/40mmHg，并伴有心率降低，心率最低49bpm，予以阿托品0.5mg。同时伴有血氧饱和度降低，血氧饱和度最低88%。
11:35 向上级汇报病情，静推异丙肾上腺素4ug，开放另一路静脉通路，同时在超声引导下行桡动脉穿刺，并更换呼气末二氧化碳模块，呼气末二氧化碳正常（PaCO230mmHg），排除肺栓塞。
11:40 患者心脏骤停，立即行胸外按压，冰帽行脑保护，静推肾上腺素1mg，按压大约30s，恢复自主心率，心电图波形异常，室性心律失常，静推利多卡因，同时泵注肾上腺素、尼可地尔、去甲肾上腺素。无创血压119/89mmHg，心率59 bpm。
11:45-12:30 患者在此期间睁眼，有创血压119/70mmHg，心率121 bpm 静推丙泊酚5ml，调控血管活性药物，维持血流动力学稳定，同时联系心脏超声。
12:30 心脏超声：心肌节段性运动不良，二、三尖瓣轻度反流，左室收缩功能正常底限。
12:32 行血气提示低钾酸中毒。予以1.5g氯化钾+500ml0.9%生理盐水静滴，碳酸氢钠250ml纠酸。
12:40 床旁胸片：未见明显异常。
12:42-12:50 患者恢复自主呼吸，拔除气管导管，问答自如，自述尿道刺激强烈，安返PACU。
14:04 IL -6:56.98pg/ml ;TnT：＜10mg/L; BNP：37.24pg/ml ;PCT：0.169ng/ml。
序号
项目
结果
单位
参考范围
标记
1
hs-cTnT
<10.00
ng/L
0.00-17.00
2
NT-proBNP
pg/ml
0.00-125.00
3
IL-6
56.98↑
pg/ml
0.00-7.00
4
PCT
0.169↑
ng/ml
0.000-0.050
14:05 PACU 输入总量：2000ml复方氯化钠+250ml 5%碳酸氢钠
血气分析
参考值
11:45
12:32
13:43
BEecf
-3~+3
-5.2
-7.7
0.6
Ca++
0.25～5.00
1.22
1.18
1.11
Cl-
115
114
114
Glu
3.9~6.2
7.2
10.2
8.0
HCO3...
21.4~27.3
20.0
18.2
24.6
K+
5.1
2.6
3.4
Lac
0.5~1.78
1.1
1.4
0.9
Na+
80~200
140
142
144
SO2c
40.0~100.0
98.1
98.2
95.4
THbc
120~160
13.5
13.4
12.3
pCO2
35~45
48.4
37.0
45.3
pH
7.35~7.45
pO2
80~100
331
301
89.5
术后转归
6月12日 TNI：0.1725（0-0.01725）。电话请示心内科主任医师，结合患者情况、心脏超声及肌钙蛋白I等检查，考虑患者冠心病可能性高，建议扩冠、抗凝、降脂等对症处理，择期完善冠脉CTA检查。
6月13日 TNI：0.0415
6月14日胸部正位：双肺渗出、左肺下叶肺不张不除外，左侧少量胸腔积液。
6月14日冠脉CTA：冠脉粥样硬化斑块形成，管腔狭窄。左侧胸腔积液并左肺局部不张。
6月14日心内科会诊：完善动态心电图等检查，注意监测血压心率心律，继续扩冠抗血小板调脂改善心脑血供等对症及支持治疗，定期门诊复查！
6月14日胸外科会诊：胸外科暂时无特殊处理，给予对症支持治疗，鼓励患者咳嗽、咳痰，促进痰排出，待病情允许，择期完善胸部CT检查。
6月16日动态心电图示：偶发房早，心内科建议口服药物治疗，2周后复查。
6月16日出院。
病例分析
一、心脏骤停的常见原因？
1.心脏骤停的常见病因可归纳为“5H-5T-5C”。
2.引起心搏骤停的原因可分为心源性和非心源性两大类。
心源性
非心源性
急性心肌梗死、心脏破裂、心导管刺激心内膜所引起的室颤
窒息、电击伤、溺水、自缢、严重中毒、酸碱失衡及电解质紊乱（高钾）、迷走反射、药物过量和严重不良反应、低氧血症等
二、本例患者心脏骤停的原因分析
心脏骤停可能是原发的，也可能是继发的，但无论何种原因。均由于直接或间接地引起冠脉灌注量减少、严重心律失常、心肌收缩力减弱或心排量锐减等环节导致心搏骤停。
（1）心肌收缩力减弱
心肌病变、机体内环境的异常改变，或过度使用抑制心肌收缩力的药物，是导致心肌收缩力减弱的主要原因。
（2）冠脉血流减少
冠状动脉硬化、痉挛、栓塞和任何原因引起的严重低血压、均可使冠脉血流减少而致心肌缺血，引起心肌的传导和收缩功能受损而知心搏骤停。
（3）血流动力学剧烈改变
大量失血、严重低血容量性休克、椎管内阻滞平面过广、血管扩张药物应用过量和全身麻醉过深等因素均可导致回心血量急剧减少、心排血量和血压骤降而致心搏骤停。骤然改变体位也可诱发血流动力学急剧改变而导致心搏骤停。截石位手术患者术毕摆放下肢呈平卧位时，如处理不当会导致突发体位性低血压，一般患者能够通过机体调节保持血流动力学的稳定，老年人由于机体代偿功能低下，心率、血压突然变化极易引起心脑血管疾病的发生，甚至出现猝死，常为老年人截石位围术期严重临床并发症。由于手术创伤范围大、禁食、灌肠等原因使有效血容量相对减少，此外术中出血多、输血补液不足等因素的影响，极易造成血容量锐减引起低血压，下肢抬高时间相应较长，易致组织缺氧而使局部血管张力减退。
（4）严重心律失常
（5）药物中毒、过敏
表柔比星是蒽环类化疗药，最著名的严重副作用是剂量累计性心肌病，急性心脏毒性虽然相对少见，却可能致命。蒽环类药物可导致自由基产生、线粒体功能障碍、钙稳态失衡、心肌细胞膜损伤。可能在用药后短时间内引发严重心律失常（如室颤、室速）、心肌抑制（导致低心排、心源性休克）、甚至心脏骤停。该患者处于麻醉苏醒期，心血管系统本身就处于应激和不稳定状态。患者膀胱粘膜存在新鲜创面，灌注的表柔比星可能通过这些创面快速、大量吸收入血，50mg是标准膀胱灌注剂量，达到系统毒性剂量是完全可能的。患者可表现为突发的心律失常、严重低血压、急性肺水肿、心脏骤停，可能伴有皮疹、支气管痉挛等过敏反应。
库尼斯综合征（Kounis syndrome，KS）是指当患者发生过敏反应时，心电图出现ST段抬高或下降和T波倒转、窦性心动过速或心动过缓、心脏传导阻滞、心房颤动、心室颤动、心脏异位搏动、QRS时限和QT间期延长，并出现临床上的心肌缺血或心肌梗死症状。分型：I型：正常冠状动脉中发生的冠状动脉痉挛； II型：动脉粥样硬化斑块破裂或伴有动脉粥样硬化性疾病的冠状动脉痉挛；III型：支架血栓形成；IV型：冠状动脉旁路移植物的血栓形成。临床表现：I型：年轻患者多见，既往无冠状动脉性疾病证据，最常见的机制为冠状血管痉挛，心电图可表现为缺血性改变，心肌酶可正常。II型：：多见于既往有冠状动脉粥样硬化性疾病患者，其机制可能为炎症介质释放导致冠状动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌梗死。III型：多见于既往有冠状动脉支架植入者，其机制可能为过敏反应导致炎症介质触发血小板活化、聚集导致的血栓形成。IV型：临床表现与Ⅲ型相似，冠状动脉造影显示冠状动脉旁路移植物的血栓形成。治疗：停止可疑药物使用；全身抗过敏治疗：首先肾上腺素、其次是二代抗组胺药物。在急性冠脉综合征时，肾上腺素可诱发心律失常和血管痉挛，甚至引发心肌梗死：改善冠状动脉循环：肾上腺素是治疗过敏性休克的基石，在KS情况下，会加重血管痉挛，甚至诱发心律失常而产生负面影响，医生应选择不含亚硫酸盐的肾上腺素。
（6）神经反射
高膀胱灌洗压力导致膀胱壁过度牵张，刺激膀胱壁牵张感受器，激活迷走神经反射（膀胱-心脏反射）导致血流动力学不稳定（主要是心动过缓、低血压）。高灌洗压力促进灌洗液吸收，循环容量负荷增加稀释性低钠血症，血流动力学紊乱（高血压、心力衰竭、低血压、心律失常等）。全身麻醉本身会抑制心血管代偿机制（如交感神经兴奋性反射减弱），使得机体对迷走神经反射更加敏感，反应更剧烈。
问题三、本例患者的处理措施有何优化之处？
早期识别心脏骤停预警症状是至关重要的，心脏骤停原则需快速反应、及时呼叫上级、科学救治，有效的心外按压，抢救过程中寻找原因、及时评估抢救效果，预防高于治疗。术前进行详细的评估；术中严密监测患者心率心律、血压、血氧饱和度、呼气末二氧化碳等指标，以及手术操作、体位改变对患者血流动力学的影响，进行提前干预。
问题四、此类手术的预防心脏骤停的措施？
此类手术属于短小手术，日间手术患者（该患者术前行较重体力活动）术前准备不充分，术前应进行详细体格检查以及风险评估、术中加强监测，术中手术操作、体位改变、化疗药灌洗等因素都可能对患者血流动力学造成严重影响。持续检测血压、心律、心率、血氧饱和度、呼气末二氧化碳等、高龄患者行有创血压监测，减少液体灌注，控制膀胱压力小于40cmH2O，缩短手术时间，预防血流动力学剧烈波动。患者术中应用血管活性药物已经提示血容量相对不足，应提前补充足够的血容量。患者术前准备不充分、长期行化疗药物治疗、术中体位改变等多方面因素导致心脏骤停。
问题五、从外科角度看膀胱肿瘤手术治疗常见问题？
该手术一般手术时间较短，但切除过程中切除过深可能导致膀胱穿孔，在切除侧壁肿瘤时，电切电流可能刺激闭孔神经，引起大腿突然内收、跳动，可能导致意外穿孔或切除不彻底。术中可能出现的并发症包括：出血、周围脏器损伤；术后早期并发症：感染、肠梗阻/肠瘘、深静脉血栓/肺栓塞、尿漏、肾功能损害；术后晚期并发症：排尿功能改变、代谢紊乱等。恶性肿瘤患者需要长期放化疗和化疗药物膀胱冲洗，以及定期复查。
参考文献
[1]罗海燕,宋慧敏,李静,等.体位改变对前列腺切除术老年患者循环呼吸的功能影响.西部医学.2012年8月第24卷第8期
[2]韩德宽,牛东升,赵红亮.库尼斯综合征的研究进展.心血管病学进展.2024年4月第45卷第4期
[3]张雪艳,胡军.手术室截石位患者术后体位改变对血流动力学的影响.齐鲁护理杂志.2012年第18卷第17期
[4]李薇,徐晓红.蒽环类药物引发心脏毒性的研究进展.中南药学.2024年2月第22卷第2期
本案例分析仅供临床参考。
编辑：聊城市人民医院 麻醉科 申文龙
新青年麻醉AI解读
该病例呈现了一例高龄男性膀胱肿瘤术后复发患者，在接受经尿道膀胱肿瘤等离子电切术（TURBT）围术期突发严重血流动力学崩溃并进展为心脏骤停的危重事件。其临床过程极具警示意义，需从病理生理机制、药物作用靶点、系统代偿阈值、监测盲区与干预时机五个维度进行深度剖析。
01
核心事件链：表柔比星膀胱灌注→急性心肌抑制→循环衰竭→心脏骤停
关键时间节点与生理参数变化揭示了典型的“药物吸收-心肌毒性-代偿失衡-终末崩溃”级联反应：
✦关键推论：表柔比星并非仅通过静脉通路起效——其在膀胱黏膜破损区域可经跨上皮吸收进入体循环。本例中膀胱颈口12点肿瘤伴电切术后创面，显著增加药物吸收面积与速率；加之老年患者肝肾代谢能力下降、基础心肌储备降低，使原本用于局部抗肿瘤的化疗药转化为全身性心肌毒素。
02
表柔比星的心肌毒性机制：超越剂量依赖的多靶点打击
表柔比星属蒽环类抗生素，其心肌毒性不仅源于经典“自由基-线粒体损伤”通路，更在围术期特殊状态下被多重放大：
钙稳态紊乱：嵌入心肌细胞肌浆网膜，抑制SERCA2a活性 → 舒张期Ca²⁺重摄取障碍 → 细胞内Ca²⁺超载 → 激活钙依赖性蛋白酶与凋亡通路；
拓扑异构酶IIβ抑制：在心肌细胞高表达该亚型，干扰DNA修复 → 心肌细胞不可逆损伤；
线粒体呼吸链复合物I抑制：降低ATP合成效率 → 心肌收缩力进行性下降；
围术期协同放大因素：
截石位→平卧位转换致静脉回流骤增（Frank-Starling机制达上限后反致心室过度扩张、冠脉受压）；
麻醉药物（丙泊酚、七氟烷）本身具负性肌力作用，叠加表柔比星形成“双重抑制”；
术中未监测心肌损伤标志物（如hs-cTnT）基线值，延误对亚临床心肌损伤的识别。
✦证据支持：术后6月12日hs-cTnT达0.1725 ng/mL（>正常上限10倍），证实心肌细胞膜完整性已遭突破；IL-6、PCT轻度升高反映继发性炎症反应，而非原发感染。
03
监测体系失效：被忽视的“心肌功能动态评估”
本例暴露出现代麻醉监护的重大盲区：
仅依赖血压/心率/SpO₂等宏观参数，无法反映心肌收缩效能与区域灌注状态；
未使用经食管超声心动图（TEE）或床旁超声（POCUS）：若在血压初降时即行心脏超声，可即时发现左室充盈过量、室壁运动异常，从而将诊断前移至“心源性休克早期”；
呼气末CO₂（EtCO₂）未被赋予预警价值：EtCO₂骤降是心输出量减少最敏感指标之一（与CO呈强相关），但本例中直至11:35才更换模块检测，错失黄金干预窗口。
✦机制关联：EtCO₂ = CO × (PaCO₂ – PvCO₂) / k；当CO锐减时，即使通气量不变，EtCO₂亦同步下降。本例中若在11:20血压初降时即观察到EtCO₂由30 mmHg降至<20 mmHg，应立即启动心功能评估而非仅扩容升压。；
04
治疗逻辑重构：从“循环支持”转向“心肌保护性复苏”
传统心脏骤停处理聚焦于CPR与肾上腺素，但本例病因明确为急性心肌毒性，需针对性调整策略：
✦ 关键证据：12:32血气示低钾（K⁺ 2.6 mmol/L）+ 代谢性酸中毒（pH 7.218, BE -7.7），证实心肌细胞内环境严重紊乱，亟需电解质与酸碱平衡干预。
05
系统改进路径：构建“肿瘤药物围术期心肌风险分层模型”
基于此例，建议建立三级防控体系：
06
根本反思：肿瘤治疗与麻醉安全的范式整合
本例本质是肿瘤专科治疗策略与围术期医学边界模糊化的典型案例。表柔比星膀胱灌注长期被视为“局部治疗”，但其药代动力学特性决定了它必然产生全身效应。麻醉学科必须主动介入肿瘤治疗全流程：
术前会诊强制纳入“化疗药物心肌毒性风险评估”；
建立医院级《围术期抗肿瘤药物使用指南》，明确禁忌证（如LVEF＜50%禁用蒽环类）、减量规则与监测标准；
推动多模态监测普及：将POCUS、EtCO₂趋势分析、连续心肌酶谱纳入高危手术常规。
此非技术改良，而是学科协作范式的升维——麻醉学需从“手术条件提供者”转型为“围术期器官功能守护者”，尤其在肿瘤患者生存期显著延长的今天，心肌储备已成为决定围术期安全的核心阈值。
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