尼帕病毒是一种高度致命的人畜共患病毒，感染初期症状与流感极为相似，包括发热、头痛、肌肉酸痛、喉咙痛、咳嗽和呕吐等。
随后，部分患者可能出现头晕、肌张力降低、颈强直、意识障碍等神经系统体征，提示急性脑炎的发生。更严重者可发展为肺炎、呼吸衰竭，甚至在24至48小时内陷入昏迷。
该病进展迅猛，主要累及中枢神经系统与呼吸系统，约20%的幸存者会遗留癫痫、人格改变等神经系统后遗症。
2026年1月26日，新华社援引印度媒体报道，印度西孟加拉邦已确诊5例尼帕病毒感染病例，引发亚洲各国高度警惕。
世界卫生组织指出，该病毒病死率高达40%至75%，具备人传人能力，且目前尚无针对人类或动物的有效疫苗或特异性疗法。尽管如此，尼帕病毒并非新出现的病原体——它早在二十多年前就已被发现。
1997年，马来西亚安邦地区一处养猪场发生猪群大规模死亡事件，一名兽医同时出现类似脑炎症状。1998年，邻近的森美兰州兴达县疫情暴发，多例养猪农户出现发热、头痛及意识障碍。起初，因部分患者检出日本脑炎IgM抗体，当局误判为日本脑炎，并采取喷洒杀虫剂、接种日本进口疫苗等措施，但疫情持续蔓延。
1999年2月至4月，柳叶刀期刊记录了森美兰州一次严重的病毒性脑炎暴发。与日本脑炎不同，此次疫情主要影响成人、家庭聚集性强、患者多有直接接触病猪史，且多数已接种日本脑炎疫苗——这些线索指向一种新型病原体。
尸检显示，死者中枢神经系统存在广泛微梗死，由病毒引发的血管炎导致血栓形成。研究者从脑脊液中分离出一种能在Vero细胞中诱导合胞体形成的未知病毒。
1999年3月，马来西亚召开专家会议，最终决定将样本送至美国疾控中心（CDC）。
美方通过电镜观察确认该病毒属于副黏病毒科，并于3月15日传回图像。马来西亚随即调整策略：扑杀超百万头猪、掩埋尸体、强制从业人员穿戴防护装备，疫情终得控制。该病毒被命名为“尼帕病毒”，取自首例患者所居村庄——双溪利柏新村。
此后，病毒随活猪传入新加坡。1999年3月，11名屠宰场工人因脑炎合并肺炎住院，1人死亡。调查证实其接触的生猪来自马来西亚疫区。新加坡迅速禁止从疫区进口牲畜并关闭涉事屠宰场，此后再无新病例。
2001年起，孟加拉国几乎每年报告尼帕疫情。当年梅黑尔布尔县13例中9例死亡；2001至2012年共208例，161例死亡；截至2019年累计242例。2023年初，该国七地报告14例，10例死亡，病死率达71%。
印度亦多次暴发疫情。2001年西里古里66例感染致45人死亡，多为医护人员，提示人际传播；病毒株与孟加拉国相近。
2018年南部喀拉拉邦疫情最为严重：23例疑似中18例确诊，21人死亡。2026年1月，西孟加拉邦两名医护人员确诊，疑因救治一名未及检测即死亡的重症患者，或曾饮用被果蝠污染的椰枣汁而感染。后续又发现3名医务人员感染，120余名密接者被隔离。
尼帕病毒属副黏病毒科亨尼帕病毒属，为单股负链RNA病毒，直径150–300纳米，具脂质包膜。其天然宿主为狐蝠科果蝠，病毒在蝙蝠体内不致病，但可通过排泄物污染水果或饲料，传染给猪、马等中间宿主，再传给人。
人际传播则通过密切接触患者体液（如唾液、尿液、血液）实现。研究还提示气溶胶传播可能。
该病毒仅有一个血清型，分马来西亚型（M型）和孟加拉型（B型）：前者以神经系统症状为主，后者更易引发严重呼吸道疾病。病毒通过F蛋白和G蛋白结合宿主细胞表面的Ephrin-B2/B3受体入侵，靶向呼吸道上皮、内皮细胞及神经元，引发炎症风暴、多器官损伤，并可穿透血脑屏障导致致命性脑炎。
更危险的是，尼帕病毒擅长免疫逃逸。其P基因编码的P、C、W、V蛋白可阻断干扰素信号通路，抑制宿主早期抗病毒反应，使病毒迅速扩散。
目前尚无特效药。利巴韦林在部分研究中显示可能有效，一种靶向F蛋白的单克隆抗体已完成一期临床试验，并在印度获批紧急使用。疫苗仍处研发阶段。
世卫组织建议公众避免食用可能被蝙蝠污染的水果或生椰枣汁，不接触病患或病畜体液，保持良好卫生习惯。鉴于果蝠在我国海南、广东、广西、云南等地均有分布，且已检出尼帕病毒抗体，防控不容松懈。
作为生物安全四级（BSL-4）病原体，尼帕病毒与埃博拉、马尔堡病毒同属最高风险等级。面对这一沉默而致命的威胁，唯有科学认知与严密防范，方能守住公共卫生防线。
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