喝酒这件事，不管医生怎么劝，总有人觉得自己没啥事，喝点没关系。特别是查出高血脂以后，还有人继续聚会喝点小酒，自我安慰说，“我就喝点红酒，不是说还能软化血管么？”或者“我喝点白酒助消化，血脂高点没关系”。
听着好像有那么点道理，实则很误导。医生说得很直白，高血脂的人不是一点酒都不能沾，而是每喝一口都可能让控制血脂这件事变得更难。不是说喝了就立刻出事，但每次喝都在增加身体的代谢压力，让本就不稳的血脂更加混乱。
有研究明确指出，饮酒和甘油三酯水平之间有强相关。酒精进入体内后，会被肝脏分解，代谢产物中一个叫乙酰辅酶A的东西，会被大量用来合成脂肪酸。脂肪酸一多，就容易在肝里合成甘油三酯。这也是为什么很多人查血脂时，甘油三酯一项比其他项目升得更快更猛。
有医生提到过，有患者平时吃得不多，也不吃太油，但甘油三酯偏高，查了饮食习惯，才发现他每天晚上都会喝两瓶啤酒，问题就出在这了。甘油三酯升高本身没症状，但它是心脑血管事件的隐形推手。
如果平时还不控制饮酒，长期高甘油三酯状态下，动脉里的脂质沉积更快，斑块更容易形成。再往下发展就更麻烦了。动脉粥样硬化这个词很多人听过，但不太理解它到底是啥。简单来说，就是血管内壁因为脂类沉积变厚、变硬、弹性变差。
喝酒不只是让血脂高，还会加速这种硬化过程。酒精刺激下，血管内皮细胞功能受损，修复能力减弱，斑块更容易破裂形成血栓。这也是为什么高血脂的人喝酒之后，突发脑梗或者心梗的风险会明显提高。
除了血管问题，喝酒最常伤的器官之一就是肝脏。不少人查体发现自己有脂肪肝，第一反应是“是不是吃太油了”，但真正问清楚饮食情况以后才知道，问题是出在酒上。酒精性脂肪肝跟高血脂之间有交叉关系。
一个人如果本身就有脂代谢异常，喝酒会加重肝脏合成脂肪的负担，久而久之，不仅肝细胞脂肪变多，还可能诱发炎症、纤维化甚至肝硬化。高血脂状态下本就容易出现非酒精性脂肪肝，如果再叠加酒精刺激，这种双重打击比单一危险因素更难逆转。
再说药物。有些高血脂的人已经开始吃降脂药，比如他汀类药物。这类药本身代谢负担就偏大，大部分通过肝脏代谢。如果还喝酒，会增加肝脏负担，让药效不稳定。
还有人以为“我吃药了，喝点酒问题不大”，恰恰相反，有时候药还没起作用，酒精就让肝细胞“忙不过来了”，这时不光影响药效，还可能提高肝酶水平，甚至引起药物性肝损伤。
医院里见过不少人是吃药期间不注意饮食又继续喝酒，结果查肝功能时发现谷丙转氨酶、谷草转氨酶飙升，被迫停药，不但延误治疗，还增加了其他风险。
这种干扰并不是某一种药的问题，而是几乎所有通过肝脏代谢的降脂药物都可能受影响。一些药物还会和酒精发生相互作用，导致血药浓度异常。比如贝特类药物在酒精干扰下，更容易引起肌肉毒性，出现肌酸激酶升高、肌痛等副作用。
有些人喜欢用酒“冲淡”压力，觉得少量酒还能扩血管、助眠、提神。这种说法并没有完全错，但不适用于有高血脂问题的人。医学上曾研究过适量红酒对心血管的正向作用，但前提是总体血脂控制稳定、没有肝脏代谢障碍、无药物使用冲突。
绝大多数高血脂患者并不具备这些条件。况且所谓的“适量”很容易变成习惯性饮酒，尤其是社交中饮酒不可能做到精确克制。一旦超量，前期的控脂努力很可能前功尽弃。
很多高血脂患者都经历过这样的情况：体检前控制得挺好，饮食也规律，运动也坚持了一个月，但酒没停，结果化验单一出，甘油三酯高得不正常，问医生怎么回事，才意识到酒精是最大的“搅局者”。
医生在门诊讲得最多的一句话就是：血脂不是一两项高的问题，而是一套代谢紊乱的表现。如果饮酒成了日常习惯，再加上饮食油腻、运动少、作息乱，那这个问题不会自己好，只会越来越重。而酒精就是让问题推得更快的那只手。它不制造问题，但它会加速问题的形成。
喝不喝酒，很多时候不是一口的事，而是一次次慢慢积累的代谢负担。高血脂本身看不见、摸不着，但它带来的后果一个比一个实在。动脉堵了、心肌梗了、脂肪肝变严重了，等到这些问题都找上门，再回过头来看那一口酒，代价就太大了。
参考文献： ［1］酒精摄入与高血脂关系的流行病学研究[J].中国预防医学杂志,2024,25(7)：603-609. ［2］酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝的临床特征对比分析[J].中国肝脏病杂志,2023,31(9)：821-826. ［3］降脂药物与酒精相互作用的药代动力学研究[J].中国临床药理学与治疗学,2024,29(4)：345-349.
热门跟贴