Immunity | 王芳/李凤仙团队揭秘情绪如何“点燃”皮炎？交感神经-嗜碱性粒细胞轴给出答案|交感神经|李凤仙|炎症|王芳(政治人物)|皮损|皮炎|皮肤炎|粒细胞

特应性皮炎（Atopic Dermatitis，AD）是一种常见的慢性炎症性皮肤病，表现为反复瘙痒与皮损迁延，患者常同时伴有焦虑、抑郁与睡眠障碍。然而，这些情绪异常是否通过特定神经免疫通路直接驱动皮肤炎症，长期缺乏系统性机制解释。

2026年2月20日，南方医科大学皮肤病医院王芳教授、珠江医院李凤仙教授联合中山大学附属第一医院团队在Immunity在线发表题为Hyperactivation of sympathetic nerves fuels basophil infiltration in atopic dermatitis的研究论文，系统揭示了皮炎诱发的焦虑可通过“皮肤交感神经—嗜碱性粒细胞轴”放大炎症反应，为“脑—皮轴”的机制研究提供了直接实验依据。

研究团队构建MC903诱导的AD小鼠模型，发现随着炎症进展，小鼠在旷场实验和高架十字迷宫中呈现明显焦虑样行为。通过蔗糖奖赏缓解焦虑后，皮肤炎症程度及嗜碱性粒细胞浸润同步下降，提示情绪状态可能直接参与炎症调控。为明确这一过程是否依赖经典下丘脑–垂体–肾上腺（HPA）轴，研究人员实施双侧肾上腺切除及药物阻断实验，结果显示干预HPA轴并不能逆转焦虑加重的炎症表型，说明关键调控通路并非传统内分泌应激系统。

进一步研究将焦点转向直接支配皮肤的交感神经系统。病毒示踪和免疫荧光结果表明，支配耳部皮肤的交感神经主要来源于颈上神经节（SCG）。在AD进展过程中，SCG神经元显著活化，皮损区交感神经纤维密度增加，局部去甲肾上腺素（NE）水平升高，而焦虑缓解可逆转上述变化。通过化学遗传学调节皮肤交感神经活性时，神经激活加重炎症及嗜碱性粒细胞浸润，神经抑制则产生相反效果，确立了交感神经过度活化在炎症放大中的关键作用。

在分子层面，单细胞测序显示嗜碱性粒细胞高度表达β2肾上腺素能受体（ADRβ2）。条件性敲除嗜碱性粒细胞中的Adrb2基因可显著减轻皮肤炎症并减少细胞募集，活体双光子成像进一步证实NE信号增强嗜碱性粒细胞在皮肤中的迁移与运动能力，表明NE–ADRβ2信号轴是神经驱动炎症放大的核心通路。进一步机制分析发现，交感神经信号促使嗜碱性粒细胞分泌趋化因子CCL6，CCL6与其受体CCR1形成正反馈环路，持续促进细胞募集，阻断CCL6或CCR1均可显著缓解AD样炎症，揭示了神经–免疫串扰是维持炎症微环境的重要分子基础。

在人类AD患者样本中，研究人员同样观察到皮损区域交感神经纤维密度增加，并与嗜碱性粒细胞紧密邻近；外周血嗜碱性粒细胞中ADRβ2、CCL23（CCL6的人类同源物）及CCR1表达显著升高，且与焦虑、抑郁、睡眠障碍评分及EASI评分呈正相关。这一结果为神经调控炎症提供了临床层面的支持。结合团队此前的临床研究，数字认知行为疗法（dCBT）可改善AD患者焦虑、抑郁与失眠症状，并协同增强抗炎治疗效果。

总体来看，本研究提示情绪通过特定神经免疫通路影响皮肤炎症进程，交感神经–嗜碱性粒细胞轴为探索神经调控皮肤炎症性疾病的治疗策略提供了重要线索，也为进一步理解“脑—皮轴”机制补充了新的证据。

研究机制图

研究过程也得到纽约西奈山医院Brian Kim教授、清华大学曾文文教授、朱可可教授、北京大学深圳医院窦侠教授、浙江大学王良教授、西安交通大学车德路博士以及南通大学刘兴君教授提供实验动物支持。

https://doi.org/10.1016/j.immuni.2026.01.010

制版人：十一

参考文献

1. Zhai W, Tang R, Gao Y, Su H, Mao H, Liu W, Ao S, Han J, Wang F. Efficacy and associated neurotransmitters of digital cognitive behavior therapy for atopic dermatitis: A comparative effectiveness research.Asian Pac J Allergy Immunol.2023 Aug 14. doi: 10.12932/AP-100223-1542. Online ahead of print. PMID: 37578482.

学术合作组织

（*排名不分先后）