继杏仁、芋头等天然食材清肠减重研究持续刷屏后,减脂代谢领域再迎重磅研究成果。

浙江大学研究团队在《Advanced Science》发表突破性研究,揭开了日常常见苹果的减脂奥秘:其富含的槲皮素确能抑制脂肪生成、稳定身体代谢,堪称减脂领域的“天然潜力食材”。

但研究同时明确,这一效用并非无门槛,核心关键在于激活肠道内的有益菌AKK菌,单纯依靠吃苹果,难以见到明显减脂成效。

不过这一发现依旧为减脂人群提供了全新的科学干预思路。业内专家表示,这项聚焦槲皮素与肠道菌群相互作用的研究成果,正推动减脂代谢领域向“食补结合菌群精准调控”的科学方向迈进。

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研究人员以高脂饮食诱导的肥胖小鼠为实验对象,设置对照组、肥胖模型组、槲皮素治疗组,开展为期10周的对照实验,核心探索槲皮素与肠道AKK菌的关联作用。

在排除饮食、运动等干扰因素后,隐藏在AKK菌背后的“减脂效应”逐渐浮出水面。结果显示:槲皮素治疗组小鼠肠道内AKK菌丰度提升8倍,体重增量降低34%,附睾脂肪重量更是减少了40%,代谢相关的核心指标也呈现向好发展态势。

反观无菌模型组或抗生素清除菌群后的小鼠,即便补充同等剂量槲皮素,减脂效应也完全消失,而这一关键结果也印证了单靠吃苹果食补的局限性。

从机制层面看,苹果槲皮素的“减脂效应”,是通过与肠道AKK菌形成协同作用,激活“AKK菌-ILA-胆酸-FXR”代谢轴,从而抑制脂肪生成。因此,想实现真正可持续的代谢健康,关键并不只在于“吃进什么”,而在于是否拥有稳定、健康的肠道微生态基础。这正是槲皮素等天然活性成分发挥作用的核心载体,也是调节脂肪代谢、维持体重稳态的关键枢纽。

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复旦大学附属中山医院副教授李红形象地做了个比喻,肠道微生态就像身体的“代谢指挥中心”,若有益菌占比高、菌群结构稳定时,糖分利用等代谢过程能够被精细调控,机体更容易维持在高效、平衡的代谢状态。

但现实情况是,这一“指挥中心”极易受到现代生活方式的冲击:长期高脂饮食、久坐少动、慢性压力等因素,都会导致菌群结构失衡,AKK菌丰度持续下降。这不仅被认为是腹部脂肪堆积、血糖波动的重要诱因,也成为槲皮素等天然成分“吃了却不见效”的根本原因。

多项流行病学研究显示,我国存在不同程度肠道菌群失衡的人群规模已达数亿,代谢异常呈现出明显的年轻化趋势。肥胖、肝脂超载等问题彼此叠加,逐渐从个体健康困扰,演变为公共健康领域亟需关注的结构性问题。

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在这一背景下,科研界与产业端的关注点开始从“单一成分补充”,转向更底层的微生态系统重建。目前主流探索主要集中在两个方向:一是通过饮食与生活方式干预,改善菌群生存环境;二是围绕AKK菌等关键菌群,外源摄入补充科技如“肠倍轻”等,结合国产菌株AKK001、三丁酸甘油酯等成分,探索更加系统、稳定的干预路径。

从行业实践来看,这类思路已逐步走向落地。以AKK菌相关方案为例,国内多家科研机构围绕其培养工艺、活性保持及定植效率展开系统研究,尝试构建从基础研究、临床观察到产业应用的完整链条。

浙江大学医学院附属邵逸夫医院曾开展严格的人体临床研究。根据2025年9月公示结果来看,60名肥胖志愿者被纳入随机对照试验,补充该AKK001菌株落地方案(肠倍轻)后,12周观察周期内显示出对腰围、脂代谢指标的积极改善趋势

值得注意的是,随着微生态理念逐渐进入大众视野,市场端的反馈也在发生变化。京东健康公开数据显示,围绕肠道微生态、AKK菌等关键词的健康类搜索热度持续提升,消费者对“底层代谢机制改善”的认知正在发生转变。

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在这一背景下,一些围绕肠道出发的减脂方案开始被反复提及。像业内讨论较多的上述“肠倍轻”,被关注的原因其实很简单:很多人已经发现,少吃、控糖、吃水果这些办法自己都试过,但身体就是不配合。与其再叠加一种成分,不如先解决“肠道本身是不是能用得上”的问题,而这正是这类思路这也正是这一路径能够在实践中被快速验证和采用的关键。。

回顾过往,人们长期习惯从日常饮食中寻找减脂、调代谢的答案,苹果、洋葱、蓝莓等富含槲皮素的天然果蔬,也因此被视为代谢健康的“明星食材”。但在现代健康科技视角下,单纯依赖食补的局限性正在被不断揭示。

这并不意味着否定食补的价值,而是在肠道微生态科学快速发展的今天,更具可量化、机制清晰、效果稳定的干预方案,正在成为代谢健康管理的重要补充路径。

参考文献

Liu J, Liu Y, Huang C, He C, Yang T, Ren R, Xin Z, Wang X. Quercetin-Driven Akkermansia Muciniphila Alleviates Obesity by Modulating Bile Acid Metabolism via an ILA/m6A/CYP8B1 Signaling. Adv Sci (Weinh). 2025 Mar;12(12):e2412865. doi: 10.1002/advs.202412865. Epub 2025 Jan 31. PMID: 39888270; PMCID: PMC11948036.