“医生，我肌酐200，是不是很严重？”“我蛋白尿2+，会不会很快肾衰竭？”
其实决定肾病走向的，从来不是单一指标，而是一套指标体系。简单来说是影响肾功能同时又被肾脏损伤影响的一系列指标，决定着肾病的最终走向。
有些指标的变化对肾病无关痛痒，但有一些却会实打实的的影响着肾功能发展进程，不得不严格控制达标。
5项指标是真正决定肾衰竭风险的关键指标。如果都能达标，肾衰竭就离你远远的；有一项长期不达标，风险就增加一分。
第一项：血压——肾小球内压的“仪表盘”
目标值：<130/80mmHg（最好稳定在125/75左右）
为什么血压是第一项？
血压是肾病的“晴雨表”，也是肾衰竭的头号推手。
当全身血压升高时，压力直接传递到肾小球内的毛细血管。肾小球为了维持滤过功能，会代偿性地扩张入球小动脉，导致肾小球内出现“高灌注、高压力、高滤过”的三高状态。这种状态直接损伤肾小球内皮细胞，激活系膜细胞，促进肾小球硬化。
更关键的是，血压和蛋白尿是相互强化的。高血压损伤肾小球→蛋白尿漏出→蛋白尿损伤肾小管→肾间质纤维化→肾功能下降→血压更难控制。这是一个恶性循环。
如果收缩压每降低5mmHg，肾功能下降速度延缓10%-15%。对于蛋白尿>1g/天的患者，血压控制到125/75以下，比130/80的肾保护作用更强。
控制血压稳定其实不难，关键是要选好用药方案，联合用药对肾病高血压更有作用，能维持更低水平。
其中普利/沙坦类降压药仍然是首选除了降压作用，尤其是有降蛋白护肾的作用，可以改善肾小球内压，避免蛋白持续流失帮助阻止更多肾小球硬化发展，所以护肾方面越早用这类药越好。当然对于血压的控制，一定要吃到目标剂量，如果不稳定时可以联合多类降压药，同时实时监测血压指标，130/80以内是底线。
第二项：蛋白尿——肾小球滤过膜的“漏报率”
目标值：24小时尿蛋白定量<0.3克（最好<0.15克）
蛋白尿不仅是肾小球损伤的结果，更是推动肾衰竭的“元凶”。
当肾小球滤过膜受损，蛋白质漏出。这些本不该出现在尿里的蛋白质，进入肾小管后被上皮细胞重吸收。但这个重吸收过程会激活炎症反应，释放TGF-β1等细胞因子，刺激肾间质纤维化。同时，蛋白质在肾小管内形成管型，堵塞肾小管，导致“肾小管-间质肾炎”。
这就是蛋白尿的“二次打击”——它伤害的不是肾小球，而是肾小管和间质。而肾间质纤维化一旦发生，就是不可逆的。
24小时尿蛋白定量从1克降到0.3克以下，肾功能下降速度可延缓50%以上。达到0.3克以下者，10年肾脏存活率超过90%。
对于阻止蛋白流失的治疗来说，分病理类型，如果是原发性肾病重点是先控制免疫炎症，需要联合激素及免疫抑制剂还有生物制剂等药物，再积极改善受损肾小球及肾小管等重要肾细胞的损伤，恢复纠正缺血缺氧的情况，如果伴随出现血压升高可以联合普利/沙坦及列净类药物，可辅助修复肾小球，避免更多蛋白的流失。
继发性肾病本身就有高血压糖尿病的患者，首先选择是降压降糖类的护肾药，通常一边降压降糖蛋白也就降下来了，对肾功能改善更有帮助。但蛋白尿需降到0.3克以内对肾功能的影响才能很小，否则持续流失不论你是1克还是3克，5克，尿毒症风险都很高 。蛋白尿不仅要低水平还要达标才是关键。
第三项：血红蛋白——肾脏内分泌功能的“成绩单”
目标值：≥110g/L（男性≥120g/L，女性≥110g/L）
很多人不知道，肾脏不仅是排泄器官，还是内分泌器官——它分泌促红细胞生成素，刺激骨髓造血。
当肾功能下降，促红素分泌减少，就会导致肾性贫血。贫血又导致肾脏缺氧，进一步加重肾损伤，形成恶性循环。
机制层面：缺氧诱导因子（HIF）在低氧环境下被激活，促进促红素基因表达。但当肾功能严重下降，即使HIF激活，也无法产生足够的促红素。这就是为什么肾性贫血需要外源性补充促红素。
更严重的是，贫血加重心脏负担，导致左心室肥厚、心力衰竭——这是肾衰竭患者的头号死因。
血红蛋白每降低10g/L，心血管事件风险增加20%，死亡风险增加15%。将血红蛋白从<90g/L提升至>110g/L，可使生存率显著提高。
血红蛋白<100g/L时，需用促红素或HIF稳定剂，同时补充铁剂（口服或静脉），保证造血原料，血红蛋白稳定后仍需定期监测，不可停药。
第四项：电解质与酸碱平衡——内环境稳定的“安全线”
目标值：
血钾：3.5-5.0mmol/L、血磷：0.87-1.45mmol/L、二氧化碳结合力：22-29mmol/L。
肾功能下降后，最致命的不是肌酐升高，而是电解质紊乱和酸中毒。
电解质紊乱常发的症状包括这几个：引发高血钾症，肾脏排钾能力下降，血钾升高。血钾>6.5mmol/L可导致心脏骤停，这是肾衰竭患者猝死的主要原因之一。
高血磷症主要是血磷升高刺激甲状旁腺激素分泌，导致肾性骨病。同时，高磷可直接激活TGF-β1，促进肾间质纤维化。
还有典型的酸中毒：肾脏排酸能力下降，酸性代谢产物堆积。酸中毒可加速蛋白质分解，加重营养不良，促进骨钙流失。
血钾>5.5mmol/L，死亡风险增加2倍；血磷每升高0.5mg/dL，终末期肾病风险增加36%；二氧化碳结合力<22mmol/L，肾功能下降速度加快30%。
相对来说并发症的出现不仅是肾脏损伤的表现，还意味着危险升级，其他脏器也开始损伤，全身处于危险境地。
定期复查电解质和血气，至少每1-3个月一次，高钾时严格控制高钾食物（香蕉、橙子、菠菜等），高磷时避开高磷食物（坚果、内脏、全谷物），必要时用磷结合剂，酸中毒时遵医嘱服用碳酸氢钠。
第五项：eGFR下降速度——肾功能变化的“斜率”
目标值：每年下降<2ml/min（理想状态<1ml/min）
这是最综合、也最容易被忽视的一项指标。
单次eGFR值只能告诉你“现在还剩多少”，而eGFR下降速度告诉你“正在以多快的速度失去”。后者比前者更能预测未来。
健康人40岁以后，eGFR每年自然下降约1ml/min。肾病患者如果能把这个速度控制在2ml/min以内，就意味着肾功能下降速度接近正常人。这意味着，你完全有可能在有生之年不进入尿毒症。
eGFR每年下降<2ml/min者，10年内进入尿毒症的风险<5%；每年下降>5ml/min者，5年内进入尿毒症的风险>50%。
达标要点：
把每次的eGFR按时间顺序记下来，连成线，如果发现下降速度>5ml/min/年，立即找原因，是血压没控制住，还是蛋白尿不达标，还是急性因素比如感染，腹泻，血容量减少等等。如果是原发病活动则需强化免疫抑制治疗。
肾病不可怕，怕的是这5项不达标。
血压达标——肾小球内压降下来；
蛋白尿达标——滤过膜漏得少；
血红蛋白达标——缺氧损伤轻；
电解质达标——内环境稳定；
eGFR下降速度达标——肾功能稳得住。
这5项都达标，肾衰竭就离你远远的。有一项长期不达标，风险就增加一分。有两项以上不达标，就需要高度重视、积极干预。
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