近日，四川农业大学陈学伟教授团队在Science Bulletin期刊上发表题为“A phospho-switch centered on OsAHL23 orchestrates immune homeostasis in rice”的研究成果。四川农业大学博士研究生马招堂、已毕业硕士研究生何琦、已毕业的博士生廖海澄（现四川农业大学副教授）为论文共同第一作者，陈学伟教授和廖海澄副教授为共同通讯作者。

该研究发现，当稻瘟菌来袭时，水稻的OsAHL23基因会被迅速激活，尤其在叶片（稻瘟病最常发生的部位）表达量显著上升。进一步实验显示，敲除OsAHL23基因后，水稻对稻瘟病的抗性显著增强，但伴随着产量下降；反过来，OsAHL23过量表达虽然提升产量，却增加感病风险。机制解析表明，OsAHL23蛋白通过促使OsNTL6抑制防御基因OsWRKY45和OsPR1b的表达，起到给免疫系统“踩刹车”的作用。

这个“刹车”系统本身还受一个精细调控开关的控制，即OsAHL23蛋白S321位点的可逆磷酸化。具体而言，稻瘟菌侵染时，磷酸酶PP2A-A积累并特异性去磷酸化OsAHL23的S321位点，导致其转录活性降低，从而解除对免疫反应的抑制，水稻进入“战斗状态”；在击退病原菌后，PP2A-A蛋白水平下降，激酶OsMPK5重新对OsAHL23的S321位点进行磷酸化修饰，恢复其活性，使免疫系统再度回归“刹车”。这一可逆的“磷酸化开关”正是水稻实现免疫平衡精准调控的分子基础。

值得注意的是，这套“磷酸化开关”系统在玉米、番茄等不同植物中高度保守，提示这一机制可能是植物界进化上保守的免疫稳态调控策略。

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PP2A-A和OsMPK5调控OsAHL23磷酸化开关维持水稻免疫平衡的模式图