没有缺血，cTn再高也不是心梗？许俊堂教授讲透肌钙蛋白升高诊断误区|冠脉|心梗|心肌梗死|心脏|缺血|肌钙蛋白|血栓|许俊堂

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肌钙蛋白升高≠心梗，非心脏原因同样不容忽视。

整理：易艾蓝

审核：许俊堂教授

在急诊与心内科临床工作中，“肌钙蛋白升高”几乎等同于“急性心肌梗死”的二元对立思维曾长期主导诊疗决策。然而，随着高敏肌钙蛋白（hs-cTn）的普及，这一传统观念正面临前所未有的挑战。大量非冠心病患者出现的肌钙蛋白（cTn）阳性结果，让临床医生陷入了“越敏感、越困惑”的诊断迷雾。

在2026年4月3-4日于深圳国际会展中心举行的胸痛大会上，北京大学人民医院许俊堂教授以《急性胸痛患者非心脏疾病中的心肌肌钙蛋白升高》为题，带来了一场极具临床实用价值的演讲。他明确提出：肌钙蛋白是心肌损伤的“哨兵”，但绝非心肌梗死的“专利”。重新审视cTn升高的底层逻辑，从“噪声”中提取真正的“信号”，是每一位心血管及急诊医生的必修课。

图1：许教授在现场分享

高敏时代的“幸福的烦恼”：阳性越多，诊断越难

许教授开篇即点明当前高敏肌钙蛋白应用后的临床困境。随着检测灵敏度提升至ng/L级别，cTn阳性结果呈井喷式增长。然而数据显示，在急诊收治的肌钙蛋白升高患者中，高达42.7%-57.2%并非由急性冠脉综合征（ACS）引起。在所有胸痛筛查中，24.7%的患者cTnI升高，其中65.8%最终被诊断为与ACS无关的疾病（图2）。

图2：高敏肌钙蛋白（hs-cTn）应用后，胸痛筛查中仅少数患者为急性冠脉综合征（ACS）相关，多数升高由非冠脉原因导致

由此可知，肌钙蛋白是心肌损伤的高度敏感标志物，它具备组织特异性（心肌），却无疾病特异性（心梗）。

许教授形象地指出，将cTn升高直接等同于心梗，就如同“盲人摸象”，只见局部不见整体。我们需要建立新的认知框架：cTn超过第99百分位上限（99th URL）仅代表“心肌损伤”，而“心肌梗死”必须在心肌损伤的基础上，同时存在急性心肌缺血的临床证据。

认知重塑：没有缺血，就没有心肌梗死

根据第四版心肌梗死通用定义，许教授强调了一个核心逻辑链：所有的心肌梗死都属于心肌损伤，但反之不成立。他清晰地将心肌损伤分为两大类（图3）：

急性心肌损伤：伴有cTn的上升或下降（变化超过20%）。
慢性心肌损伤：cTn持续处于稳定水平。

图3：心肌损伤分类

在急性心肌损伤中，只有当心肌细胞损伤是由缺血直接导致时，才能诊断为急性心肌梗死。反之，如果损伤源于炎症（如心肌炎）、毒素（如化疗药物）、压力负荷（如肺栓塞、心力衰竭）或全身性低灌注（如脓毒症），则属于非缺血性心肌损伤。

“没有缺血，即使cTn升高数十倍甚至上百倍，也不是心肌梗死。”许教授以冠脉搭桥（CABG）或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后患者为例说明，即使cTn显著升高，若无新发缺血证据，也仅视为“围术期心肌损伤”。

机制溯源：精准剥离1型与2型心肌梗死及“非心脏阵地”

要避免临床中的误判与过度治疗，关键在于从病理机制上厘清不同类型心肌损伤的本质差异。这正是1型与2型心肌梗死划分的临床意义所在——病因不同，治疗方向截然相反（图4）：

1型心梗（原发性缺血）：由动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀导致冠状动脉血栓形成。治疗核心是紧急血运重建和抗栓治疗。

2型心梗（继发性缺血）：无急性斑块破裂，而是由系统性疾病引发氧供与氧耗极度失衡，如严重贫血、持续性心动过速、低血压或休克、呼吸衰竭等。治疗核心是纠正原发病因。

图4：1型心梗（斑块破裂血栓形成）与2型心梗（供需失衡）的机制及治疗方向对比

厘清这两种心梗的机制差异，只是精准诊断的第一步。临床中更为棘手的是，大量cTn升高的患者既不属于1型，也非典型的2型。他们的心肌损伤并非源于冠状动脉斑块事件或单纯的全身供需失衡，而是由心脏以外的系统性疾病直接或间接“攻击”心肌所致。

许教授用大量篇幅列举了导致cTn升高的非心脏原因（图5），并指出这是临床最容易误诊、漏诊的领域，主要包括：

全身性疾病：脓毒症与感染性疾病（最常见的非心脏原因之一）、慢性肾病（CKD）、急性卒中（尤其是蛛网膜下腔出血，机制为“脑心综合征”）、肺栓塞与肺动脉高压。

重症相关：危重症患者由于全身炎症反应综合征、微循环障碍及心肌抑制因子，常出现cTn升高，且与预后不良直接相关。

药物与中毒：阿霉素、5-氟尿嘧啶、曲妥珠单抗等抗肿瘤药物，以及某些生物毒素。

其他：剧烈运动（如马拉松）、横纹肌溶解、甲状腺功能异常等。

图5：导致肌钙蛋白（cTn）升高的全身性疾病列表

许教授特别强调，在CKD患者中，cTn升高的机制复杂（清除减少、尿毒症毒素心肌毒性、左心室肥厚负荷等），且cTn升高是CKD患者“敲响的丧钟”，预示极差的预后，但不可轻易诊断为ACS。

未来已来：多维数据融合，点亮精准诊疗的“慧眼”

演讲尾声，许教授展望了未来的解决方案。他提出，告别“盲人摸象”式的粗放诊断，需要借助“心血管三项”（高敏肌钙蛋白、NT-proBNP、D-二聚体）的联合应用，并结合多组学、多模态数据与人工智能（AI）大语言模型（LLM）及智能体（Agent）的深度融合（图6）。

图6：从传统“心梗三项”到“心血管三项”的临床思维升级，从单一标志物走向多维数据融合

通过构建动态、多维的评估体系，临床医生才能真正从海量的生物学“噪声”中，精准捕捉到心肌缺血或损伤的真实“信号”，实现从“治已病”到“精准病因治疗”的跨越（图7）。

图7：动态、多维的评估体系

许教授最后总结道，“高敏肌钙蛋白是一把双刃剑，用好了是利器，用错了是干扰。只有理解其背后的病理生理学本质，结合整体临床情境，我们才能真正点亮精准诊疗的慧眼。”

专家简介

许俊堂

博士，博士后学历，北京大学人民医院心内科主任医师

主要临床特长为心血管及血栓相关疾病预防与治疗，擅长冠心病、高血压、心衰、心律失常以及心血管急危重症的诊断和治疗。血栓/凝血相关检验，以及心脏生物标志物检测及临床应用等。
其他领域包括；疫苗与心血管疾病防治；代谢和生活方式与心血管疾病；衰老与抗衰老
中国心胸血管麻醉学会检验与临床分会副主任委员，中国研究型医院学会血栓与止血专业委员会常务委员，北京医师协会医学检验专科医师（技师）分会常务理事。
主编《心血管血栓的溶栓与抗栓疗法》，人民卫生出版社2000年5月出版。2024年主编完成医知源知识库心血管部分及出版图书《临床诊疗知识库丛书-心血管疾病临床精要》，中国医药科技出版社出版。
2018年与韩雅玲院士、门剑龙等教授一起，发起和完成《肝素诱导的血小板减少症》中国专家共识，发表在中华医学杂志。
2022与朱继红等教授一起发起和完成《急诊胸痛心血管标志物检测专家共识》，发表在中华急诊医学杂志；同年与刘靖教授一起完成《可乐定控释贴剂在高血压治疗中应用的专家共识》，慢性病杂志发表。
2024年与周洲教授等发起和完成《肝素类药物的临床监测专家共识》，于2025年8月中华检验医学杂志刊出。
2025年10月，作为主编承接科学出版社《心血管标志物研究前沿与应用》书籍的编纂工作。
另外参与多项中国专家共识的制定。