术中连续心电图监测是ASA推荐的标准监测项目，广泛用于识别心律失常、心肌缺血、心搏骤停等心脏不良事件。非心脏手术后心血管并发症仍是围术期患者发病和死亡的首要原因，高达20%的高危患者会发生围术期心肌损伤。最新指南高度强调围术期缺血的早期识别，推荐对高危手术患者术后常规检测高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn），以提高围术期心肌损伤的识别率，潜在改善患者术后预后。
然而，在肌钙蛋白常规筛查的临床背景下，围术期突发的心电图改变并非总提示心肌缺血。对单一指标的过度解读，可能导致患者接受大量昂贵、有时甚至有创的检查，却无任何临床获益。
2026年4月，A&A Practice报道来自瑞士日内瓦大学医院麻醉科的1例麻醉诱导期突发广泛性T波倒置、hs-cTn持续阴性的病例，患者接受了全面的缺血相关检查，未发现任何潜在心脏病变。本病例强调，评估患者围术期心脏风险时，需整合多维度围术期数据——包括临床背景、风险评分、心电图表现及生物标志物结果，以避免不必要的检查和干预。
病例
患者，女性，74岁，ASA Ⅱ级，1级肥胖（体重指数31.2kg/m²），有高血压、焦虑症病史，以及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤病史，拟行择期距下关节镜手术。患者长期用药包括泮托拉唑、钙剂及维生素类药物；既往曾在全身麻醉下接受多次手术，无麻醉相关并发症。
4个月前，患者因劳力性胸痛和呼吸困难接受了全面的心肺评估：肺功能检查、运动负荷试验、胸部CT均未见异常；经胸超声心动图显示右心室心尖部肌小梁增多，但负荷心脏磁共振检查排除了致心律失常性右心室发育不良，且无诱导性心肌缺血的证据。术前12导联心电图示窦性心律，V5导联R波移行延迟（图1A）。最终诊断为新型冠状病毒感染后持续性呼吸困难。
图1A 患者术前心电图
麻醉前等候区，患者静脉给予咪达唑仑1mg，超声引导下行腘窝坐骨神经阻滞，给予0.5%罗哌卡因20mL，操作即刻无并发症。全身麻醉诱导用药：舒芬太尼15μg（0.2μg/kg）、利多卡因50mg（0.6mg/kg）、丙泊酚160mg（2mg/kg）、罗库溴铵50mg（0.6mg/kg）。气管插管顺利，无并发症，麻醉维持采用七氟烷（MAC 0.5~1.5）。
丙泊酚给药后4分钟，患者血压从144/81/100mmHg（收缩压/舒张压/平均压）降至89/57/67mmHg，随即予头低足高位，静脉注射麻黄碱6mg。患者平均动脉压持续<60mmHg约3分钟，期间维持窦性心律，心率55~70次/分。
血压恢复正常后，3导联连续心电图监测发现新发T波倒置。麻醉状态下12导联心电图显示：Ⅰ、Ⅱ、aVF及V2~V6导联对称性T波倒置，V2~V6导联ST段呈毫米级压低，QTc间期延长至544ms（图1B），高度怀疑非ST段抬高型急性冠状动脉综合征。
图1B 患者诱导后心电图
鉴于手术为择期手术，当即取消手术，患者苏醒后转入中级监护病房。患者自述胸骨后疼痛并向颈部放射，与术前胸部不适症状相似。系列心脏生物标志物检测（表1）均不支持心肌缺血诊断；经胸超声心动图显示左心室射血分数正常（60%~65%），无提示心肌缺血或Takotsubo心肌病的室壁运动异常。
表1 患者术后心肌标志物的变化
实验室检查示轻度低钾血症（3.3mmol/L，术前为3.8mmol/L），其余指标均正常。心电图改变出现7小时后行冠状动脉造影，结果显示左前降支中段存在非血流动力学意义的狭窄，无冠状动脉闭塞，亦无证据提示心外膜冠状动脉痉挛（图2）；左心室造影显示左心室功能保留，无室壁运动异常。胸部增强CT排除了肺栓塞。
图2冠状动脉造影结果
A左冠状动脉造影（左前斜+头位投照），显示左前降支中段非血流动力学意义的狭窄；B左冠状动脉造影（右前斜+足位投照），显示左回旋支无梗阻；C右冠状动脉造影（左前斜+头位投照），显示右冠状动脉无梗阻
患者随后转入骨科病房，接受物理治疗，并由心理科医生针对焦虑症进行评估，但患者拒绝相关治疗，住院期间未再行任何外科手术干预。入院22天后，患者出院，出院时心电图仍存在V1~V5、Ⅲ、aVR导联T波倒置，V6、Ⅱ、aVF导联T波低平（图1C），最终诊断为特发性广泛性T波倒置。5个月后心内科随访，患者临床评估、心电图、超声心动图检查均完全恢复正常。
图1C 患者出院后心电图
麻案精析的评述
本例患者心血管风险低，术中出现广泛性T波倒置后，临床高度怀疑非ST段抬高型ACS。患者校正的心脏风险指数（RCRI）评分为0，属于低危人群，不符合现行指南推荐的术后常规hs-cTn监测指征；本例中，正是因为新发心电图异常，才启动了肌钙蛋白检测。结合患者术前危险因素极少、近期已完成全面的心脏评估（包括超声心动图、负荷CMR、运动试验，均无心肌缺血或结构性心脏病证据），且术中动脉低血压持续时间极短，其心肌缺血的临床可能性极低。
既往已有多项研究探讨了围术期心电图改变与心肌缺血的相关性。London等在105例非心脏手术患者中，探究了术中3导联心电图组合对识别提示缺血的ST段改变的最佳效能，结果显示，Ⅱ-V4-V5导联组合对全12导联心电图检出的任何ST段偏移，敏感度达96%（未报道特异度）。该队列中，5例患者同时出现ST段改变和对称性T波倒置，另有5例患者仅出现孤立性对称性T波倒置、无ST段改变；但该研究未行常规肌钙蛋白监测，最终仅3例患者确诊心肌梗死。
Landesberg等在185例血管手术患者队列中，探究了围术期连续心电图监测、术后系列肌钙蛋白检测与术后3天内心肌梗死的相关性。结果显示，71例（38%）患者术前即存在T波倒置，但与术后缺血事件无相关性；38例（20.5%）患者共发生66次急性ST段压低事件，1例患者出现ST段抬高。尽管这些ST段改变定义的“缺血事件”与术后肌钙蛋白升高及心肌梗死相关，但该研究未报道围术期急性T波倒置的发生情况。
在一项更新的研究中，Starling等在665例患者（73%既往接受过非心脏手术）队列中，评估了单导联连续心电图监测与hs-cTnT的相关性。与既往研究结果一致，持续10~30分钟的ST段改变，对预测24小时内急性心肌损伤具有高特异度（>90%），但敏感度极低（<20%）。然而，该研究同样未报道围术期T波倒置的发生情况及其临床意义。因此，急性T波倒置对围术期心肌损伤或缺血的诊断价值目前仍不明确。
心电图上的T波代表心室复极，对应心室除极后，钾离子与钙离子电流介导的静息膜电位恢复过程。正常情况下，QRS波群主波向上的导联，T波也应直立，这是因为复极过程中负电荷的移动方向与除极相反，最终形成正向波。心室复极过程对缺血、电解质紊乱（如血钾异常）、自主神经张力、代谢异常及结构性心脏病尤为敏感。
低钾血症引发的心电图改变与其严重程度相关：早期改变包括传导减慢、心室复极延迟、不应期缩短及自律性增高；轻度低钾血症时，心电图可出现T波低平或倒置、QT间期延长、U波出现及轻度ST段压低；重度低钾血症可导致尖端扭转型室性心动过速、室性心动过速、心房颤动等心律失常。本例患者仅存在轻度低钾血症，且即便纠正血钾后，T波倒置仍持续存在。患者QT间期延长至544ms，可能由电解质紊乱和/或所用药物介导：已有报道显示，咪达唑仑、利多卡因、罗哌卡因、罗库溴铵，以及丙泊酚、七氟烷均可延长QT间期；此外，有研究显示，麻黄碱可导致高达80%的患者出现QT间期延长，且与T波倒置相关。
一项单中心前瞻性研究分析了住院患者的3万余份心电图，共识别出100例广泛性T波倒置患者。其中82例为女性，68例为对称性T波倒置（定义为T波顶点位于J点起点与基线回归点的中点）；非对称性T波倒置更常见于接受地高辛治疗的患者。在对称性T波倒置患者中，最常见的合并情况为神经系统疾病（n=23），研究者推测儿茶酚胺过量可能在其中发挥潜在作用。该研究中，T波倒置患者的住院死亡率（4.2%）与历史对照组相当，但研究方法学无法充分评估T波倒置与上述临床情况的相关性，也无法明确其预后意义。
本例患者存在未接受治疗的焦虑症，如既往应激相关心脏复极异常研究所述，儿茶酚胺释放过量可能是导致其T波倒置的原因。但经胸超声心动图未发现Takotsubo心肌病或任何心脏结构异常的证据；肺水肿、肺动脉高压或肺栓塞也可出现T波倒置，但本例患者的诊断检查已排除上述病因。此外，患者拔管后心电图异常仍持续存在，因此机械通气的影响可能性极低。
非ST段抬高型心肌梗死的诊断，需同时满足缺血性证据（包括症状或心电图改变）和急性心肌损伤证据（hs-cTn升高或呈动态上升趋势）。重要的是，事件发生后1~2小时检测hs-cTn，若数值偏低或无动态变化，其排除心肌损伤或缺血的阴性预测值极佳，通常超过99%¹⁴，该策略也是现行指南推荐的欧洲心脏病学会0/1小时算法。在hs-cTn无动态变化的情况下，指南支持终止缺血相关评估。
本病例强调，在hs-cTn检测普及、围术期监测遵循指南的当下，麻醉期间出现急性广泛性T波倒置时，若生物标志物持续阴性，不应自动启动全面的缺血相关检查，尤其是术前心脏评估正常的低危患者。审慎整合术前风险评估、心电图表现、生物标志物及临床背景，有助于避免不必要的检查及其相关风险。
原始文献：
Del Puppo L, Bicher S, Fournier R, Iglesias JF, Bollen Pinto B. A Mysterious Case of Acute T Wave Inversion at Anesthesia Induction: A Case Report. A A Pract. 2026;20(4):e02157. doi: 10.1213/XAA.0000000000002157.
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