题图 | Pixabay
撰文 | 宋文法
心血管疾病（CVD）是全球第一大致死疾病，同样是中国第一大死亡因素。根据世卫数据，每年有1900万人死于心血管疾病，占全球死亡总人数的30%以上。
钠虽是维持生理平衡的必需元素，但过量摄入会破坏离子稳态、激活交感神经系统、促进胰岛素抵抗和多系统功能障碍，还可能通过调节免疫细胞活化，促进血管和心肾损伤等。
高盐摄入是心血管代谢和血管疾病的主要饮食风险因素，尽管美国心脏协会建议每天钠摄入量限制在2300毫克（约6克盐）以内，但全球人均实际摄入量约为每天9克盐，且多年来未见下降趋势。
2026年4月16日，美国南阿拉巴马大学研究团队在《美国心脏协会杂志》（JAHA）上发表了一篇题为" High-Salt Diet-Induced Endothelial Dysfunction Is Mediated by Cellular Senescence "的研究论文。
研究显示，长期高盐饮食通过激活免疫系统，显著上调多种促炎基因表达，大幅升高血液中IL-16炎症因子水平，进而诱导血管衰老和内皮功能障碍。
重要的是，一种抗衰老药物Navitoclax（ABT263），可选择性清除血管中衰老细胞，恢复血管的舒张功能，同时改善血管平滑肌的收缩功能，逆转高盐饮食诱导的血管损伤。
图源：论文截图
在这项研究中，研究人员以小鼠为模型，分为普通饮食组和高盐饮食组（8%氯化钠），分别喂养14天和28天，全面解析了高盐饮食与血管损伤的分子通路。
结果显示，短期（14天）高盐饮食不会造成明显的血管损伤，而长期（28天）高盐饮食则显著损害血管内皮功能，血管扩张能力显著下降，血管组织中p21、p16等衰老标志物明显升高，同时IL-6、IL-1β等炎症因子水平显著升高。
这意味着，长期高盐摄入，才是引发血管衰老和功能障碍的关键。
进一步实验发现，高盐本身并不直接诱导血管衰老，而是通过激活腹腔免疫细胞，显著上调多种促炎基因表达，大幅升高血液中IL-16炎症因子水平，进而诱导血管衰老和内皮功能障碍。
体外实验证实，IL-16足以诱导血管细胞衰老和功能障碍，表明IL-16是高盐饮食损伤血管的关键。
长期高盐饮食加速血管衰老（图源：论文截图）
值得一提的是，研究团队还发现，一种已知的抗衰老药物——Navitoclax（ABT263），可逆转高盐饮食诱导的血管损伤，其可选择性清除血管中衰老细胞，恢复血管的舒张功能，同时改善血管平滑肌的收缩功能。
研究指出，这项研究首次明确，高盐饮食并非直接作用于内皮细胞，而是通过免疫-IL-16-细胞衰老轴损伤血管，靶向细胞衰老、阻断IL-16可能成为治疗高盐饮食相关血管疾病的新策略。
综上，这项研究为「减盐护血管」提供了分子机制支撑，结果也提示，避免长期高盐饮食，可延缓血管衰老，保护内皮功能。
参考文献：
https://doi.org/10.1161/JAHA.125.045304
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