题图 | Pixabay
撰文 | 宋文法
D-松醇是一种天然存在于角豆树等植物中的甲基化肌醇，已被证实具有抗炎、抗氧化和改善代谢等多种生物活性，且此前研究显示，D-松醇可通过胰岛素/IGF-1信号通路延长果蝇和线虫的寿命，然而，尚不清楚其延缓衰老的具体机制。
2026年4月27日，南昌大学研究团队在"npj Aging"期刊上发表了一篇题为" D-pinitol extends the lifespan of Caenorhabditis elegans through integrated antioxidant defense，proteostasis，and autophagy signaling "的研究论文。
研究显示，D-松醇可通过抗氧化、维持蛋白质稳态、自噬三大通路，将线虫平均寿命延长28.6%，并改善其健康状态，并在帕金森、亨廷顿、阿尔茨海默病模型中展现出广谱神经保护作用，为开发基于天然成分的衰老干预策略提供了新的科学依据。
图源：论文截图
在这项研究中，研究人员在线虫模型中，利用转录组学、遗传学和分子生物学等技术，揭示了D-松醇对寿命、神经退行性疾病的影响机制，并在哺乳动物细胞中探索了跨物种保守性。
延长线虫寿命
结果发现，200 μM浓度的D-松醇可使线虫平均寿命延长28.6%，并改善运动能力、减少脂褐素积累、维持肌肉和线粒体结构。这意味着，D-松醇不仅能延长寿命，更能全面提升健康寿命。
延缓神经退行性病变
此外，在三大神经退行性疾病线虫模型中（帕金森病、亨廷顿病和阿尔茨海默病），D-松醇显著减少了致病蛋白的聚集（α-突触核蛋白聚集减少近一半，显著抑制polyQ蛋白聚集），延缓了瘫痪的发生，并保护了多巴胺能神经元的完整性。
图源：论文截图
延缓衰老的三大机制
机制分析显示，D-松醇通过抗氧化、维持蛋白质稳态、自噬三大通路协同发挥保护作用。
具体而言，在抗氧化方面，其通过经典的p38 MAPK信号通路激活Nrf2/SKN-1，提升抗氧化酶活性，降低活性氧与脂质过氧化；在自噬方面，其诱导HLH-30/TFEB核转位，激活自噬和线粒体自噬，清除损伤的蛋白质和线粒体，阻断自噬后D-松醇的延寿效应完全消失；在维持蛋白质稳态方面，其激活HSF-1与线粒体未折叠蛋白反应，上调分子伴侣表达。
跨物种验证
不仅如此，研究团队还在多种哺乳动物细胞中进行了跨物种验证，在多种人类和小鼠细胞中，D-松醇均能有效抑制细胞衰老，恢复细胞增殖能力，且在高达2.7 mM浓度下仍无细胞毒性，展现出良好的安全性。
这证实其抗衰老效应具有跨物种保守性，具备临床转化潜力。
研究指出，D-松醇通过整合多个保守的应激响应系统来延缓衰老，这种多靶点协同作用使其在神经保护和抗衰老方面具有独特优势。未来，仍需在哺乳动物模型中进一步验证其效果。
综上，这项研究全面揭示了D-松醇延缓衰老的多靶点协同机制，其通过整合抗氧化、蛋白质稳态和自噬通路，显著延长线虫模型寿命并缓解神经退行性病变，为开发低毒性、多靶点的抗衰老干预手段提供了新思路。
参考文献：
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00381-x
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