来源：市场资讯
（来源：小张聊科研）
一边是在用AI写标书，另一边则是在用AI评标书。以后基础科研拼的不是科学家的水平，拼的是AI理论与算法工程师的能力。
——2026年AI的现象级训练
科研需要有较强的创造与思辨能力，这也是研究生培养的主旋律。尤其是我们生物医学方向，科研进程中没有绝对的错与对，科研即探索。
随着各式大语言模型AI的相继发布，被动式科研人员仿佛找到了救星。“一分钟写一篇SCI”、“十分钟完成一篇标书”、“GPT一站式Pubmed搜索、整理、分析写作”之类的定向主推式广告充斥着朋友圈。尝试过的人应该有吧，有的请扣“1”。
先思考一个问题（当然很多人已经不想思考了）：现在的AI会思考吗？
本质上，大语言模型的AI是一个概率驱动的结构推理系统，起码当前的AI做不到真正的思考。“感觉他在思考”的原因是：经过海量数据训练，他可以从给定文本去预测下一个最可能出现的词。也就是AI只是基于资源训练的结果，他如何才能像研究者一样提出问题、质疑现有的理论？或许还需要经过多少年的进化，若他能自由思考了，那应该不叫AI了。总之，当前AI还不能像一位真正的研究者去思考，更没有办法教会学生如何养成自己的学术视野。
2026年的国自然申请差不多进入了尾声。在LLM-AI爆发的这两年，一部分人，彻底释放了：“十分钟完成一篇标书”，太香了。能中标，最好；不中标，也无所谓，起码自己不用再搜肠刮肚，花上几个月的时间去完成一份两万字的材料。
另一群人就是处于纠结的状态，一方面不信任AI，另一方面，费尽心思用AI进行本子的评估：请根据我的思路，提出问题；请根据假说分析研究内容的不足。同样的有趣。
我们不妨实地操作一下，看看AI能给出什么样的“优质”分析/评审。为了适当公平体现，现找了近期online的三篇CNS文章，直接让现今最Top级之一的AI进行分析。
1. 虽然SPYTAC设计包含LRP1靶向肽以促进血脑屏障转胞吞作用，但文中并未量化其穿透效率（如脑/血浆浓度比）。
2. 使用的是5×FAD小鼠模型，虽然广泛用于AD研究，但其Aβ沉积速度快、病理进展与人类AD存在差异。
3. 虽然与lecanemab进行了比较，但未设置“非特异性肽对照”或“非靶向LRP1的肽”作为阴性对照。
4. 虽然提到SPYTAC减少了微出血和神经炎症，但样本量小、观察时间短（仅一个月），未系统评估长期毒性、免疫原性、肝肾毒性等。
5. 虽然通过LRP1敲低和敲除实验验证了其依赖性，但未在体内模型中验证LRP1在BBB穿透和降解中的关键作用（如使用LRP1条件敲除小鼠）。
太完美了！是不是有一种似曾相识的感觉：研究内容不够、模型不正确、机制不深入，等等。用AI对Cell上的顶级研究进行分析，居然出现这么多“不足”。感觉我应该给Cell期刊写封邮件，让他们使用AI进行审稿，又快又细致
接着来看看Nature的文章结果怎么样？
很明显，Nature上这样的顶级研究同样存在很大的问题“科研的严谨性不足”。
1. MSK-IMPACT为靶向测序panel，而非全外显子或全基因组测序。RB1 LOH和ASCN的推断依赖于FACETS算法，存在技术局限性。
2.虽然PDX模型显示RB1 loss与CDK4/6i耐药相关，且gBRCA2背景下RB1 LOH频率更高，但RB1 LOH本身是否足以驱动耐药、是否存在其他协同机制（如细胞周期其他调控因子改变）仍需更深入的功能验证。
其他的就不再列举了，只能说，在AI的火眼金睛下，Nature的研究也“不过如此”。同样的，这些问题感觉跟某些专业行家的意见是很像的。
好吧，只能看看Science的研究，评估的结果会不会好一点儿。
1. HIT受体通过TCR信号复合体传导信号，理论上对低水平抗原更敏感，但研究未系统比较HIT与不同CAR设计。
2. 研究通过ATAC-seq、CUT&RUN和EZH2抑制剂实验表明CD70低表达与H3K27me3富集相关，但未通过基因编辑直接验证其因果关系。
3. 研究使用了多个PDX模型，但这些模型来自少数患者，且均在免疫缺陷小鼠中生长，缺乏完整的肿瘤微环境和免疫编辑压力。
果然，还是AI牛。一分钟就能发现这篇Science存在研究方法学局限、机制深度不足、安全性评估粗糙、模型系统局限和临床转化不确定性等问题。这么多“问题”，还能发Science？
具体是否真的如此所说有那么多问题，大家参看原文自行判断。普通申请人的青C、面上项目应该很难有CNS级别的成果，那么在网评、会评时专家如果都用AI进行评判，评审意见也用AI直接生成，“一分钟评完一个本子”，那又会是什么样的精彩现象呢
随着国自然基金每年的申请人数越来越多，对于本文所提这种情况，我觉得一方面完全可以把这些名额空出来，或者适当控制一下申请数量，减少基金委以及评审人员的工作量；另一方面，做自己想做的事去，不必挤在这个赛道上，真的很拥挤，内耗且反反复复的最终结果大概率依然不会令自己满意。
Ref：
1.Teng, Fei, et al. "Efficient amyloid-β degradation in Alzheimer’s disease using SPYTACs."Cell (2026).
2.Safonov, Anton, et al. "Homologous recombination deficiency and hemizygosity drive resistance in breast cancer."Nature (2026): 1-11.
3.Hanina, Sophie A., et al. "Sensitive CAR T cells redefine targetable CD70 expression in solid tumors."Science 391.6788 (2026): 896-905.
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