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前言
近日，国家医保局发布提醒：即便不喝酒，肝脏也可能因高糖饮食而慢慢受损。
科学研究显示，日常吃的糖，尤其是果糖，会被肠道微生物发酵成乙醛，一种类似酒精代谢的中间产物，它会让肝脏逐渐产生纤维化。
动物实验表明，高脂肪加高果糖饮食的小鼠，28周就出现明显肝纤维化，而只吃高脂饮食的小鼠肝脏仍相对健康。
临床数据显示，每日糖摄入超过154.9克的人群，肝脏相关生存率明显下降，高糖人群肝纤维化风险明显高于低糖人群。
这意味着肝脏损伤不仅仅来自饮酒，日常糖的过量摄入，也可能悄悄推动脂肪肝向代谢性脂肪性肝炎发展。
01肠道菌群如何变成“酒精工厂”
深入分析发现，代谢性脂肪性肝炎（MASH）患者的肠道菌群功能发生明显改变。宏基因组测序显示，丙酮酸发酵生成乙醛和少量乙醇的代谢通路在疾病进展阶段高度活跃。
体外实验显示，MASH患者的粪便在果糖或葡萄糖刺激下产生乙醛的能力，比仅有脂肪肝（MASLD）患者高出约3.8倍。
小鼠实验进一步证实，高脂高果糖饮食组肠道及门静脉血中乙醛水平显著升高，而乙醇浓度变化不大，说明乙醛主要来源于肠道菌群，而非宿主酒精代谢。
关键酶基因tdcE、grcA和adhE在菌群中高度表达，推动乙醛生成并进入肝脏。
乙醛进入肝脏后会激活肝星状细胞，上调基质金属蛋白酶7（MMP7）。这种酶会促进胶原沉积、改变肝细胞外基质结构，加速肝纤维化。
体外实验中，人肝星状细胞低剂量乙醛处理后，MMP7明显上升；小鼠体内乙醛补充同样导致炎症因子和胶原基因显著上调。
这一发现说明，高糖饮食通过肠道菌群生成的乙醛，是推动肝纤维化的重要力量。
02动物与临床数据双重验证
在动物实验中，高脂高果糖饮食的小鼠28周就出现桥接性肝纤维化，而只吃高脂饮食的小鼠仍为轻度脂肪肝。
粪便乙醛浓度比对照组高2-3倍，与脂肪肝活动评分高度相关，验证乙醛是肝纤维化的驱动因子。
临床数据也提供支持：分析21万多名英国生物样本库参与者，每日糖摄入高于154.9克的人群肝脏相关生存率下降。
果糖的风险高于蔗糖和葡萄糖，提示果糖可能是脂肪肝向代谢性脂肪性肝炎进展的关键因素。
▲乙醛上调HSC中MMP7的表达，从而促进肝纤维化。
为了排除宿主代谢干扰，研究团队在全身乙醛脱氢酶（ALDH2）缺失小鼠中发现，肝脏乙醛进一步升高，而乙醇水平几乎不变。
综合数据表明：糖摄入越多，肠道乙醛生成能力越强，肝纤维化风险越高。高糖饮食是肝脏的隐形危险因素，不可忽视。
03益生菌干预，关闭肠道“酒精工厂”
研究团队从健康饮酒者粪便中筛选出Ligilactobacillus salivarius（一种益生乳酸菌），通过基因工程增强乙醛降解能力，命名为L. salivarius HAM。
体外实验显示，该益生菌乙醛清除效率比原株提高约20-35倍。
在高脂高果糖饮食的小鼠中，口服L. salivarius HAM 6周后，肝脏炎症和纤维化明显减轻，血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶下降，肝组织胶原沉积减少。
▲益生菌治疗阻止了MASLD-MASH的进展。
肝脏和粪便乙醛水平显著下降，MMP7表达下调。普通该益生菌也有一定效果，但HAM效果更优。
长期28周干预显示，益生菌改善效果持续，整体肠道菌群多样性未受破坏，说明可以精准清除乙醛，同时不破坏正常微生物生态。这为脂肪肝的微生物干预提供了可行思路。
04肠道与肝脏的健康对话
这项研究表明，高糖饮食通过肠道菌群产生乙醛，激活肝星状细胞上调MMP7，推动肝纤维化。动物实验和临床数据一致，果糖摄入量与肝脏病变风险呈剂量-反应关系。
工程化益生菌L. salivarius HAM可以精准清除乙醛，阻断纤维化进展，为脂肪肝预防提供新途径。
未来，从饮食管理到微生物干预，肠道与肝脏的“对话”不再是不可控风险，而是可干预的健康机会。
每一口甜食都可能影响肝脏健康，关注肠道菌群，让肝脏真正“免酒精之苦”。
注明参考文献
Targeting microbiota-generated acetaldehyde to prevent progression of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease
Yajun Tang，Junliang Kuang……
DOI：10.1016/j.cmet.2026.01.021
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