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前言
脂肪肝的发生不仅与肝脏脂质积累相关，也与肠道菌群失衡紧密关联。
2026年5月5日，李兰娟院士团队的一项研究显示，益生菌Akkermansia muciniphila（简称AKK菌）可改善小鼠的肠道菌群失衡，并减轻急性肝损伤。
研究发现，MASLD小鼠（用于实验研究脂肪肝的小鼠模型）肠道菌群α‑多样性下降，益生菌数量减少，潜在致炎菌增多，肠屏障功能受损，使内毒素进入血液循环，促使肝脏炎症加重。
AKK菌补充后，小鼠菌群结构得到改善，益生菌比例回升，同时增加关键代谢物daidzein，影响肝脏信号通路，实现急性肝损伤缓解，为脂肪肝干预提供了新的思路。
01肠道菌群失衡如何加剧肝损伤
MASLD小鼠显示，乳酸杆菌和双歧杆菌等有益菌数量下降，而潜在致炎菌增加。
肠屏障受损导致内毒素进入血液，激活肝脏炎症反应，加重脂肪肝急性损伤。
菌群移植实验显示，将MASLD小鼠菌群移植至健康小鼠，会明显增加肝脏损伤。这验证了肠道菌群在脂肪肝发生中的核心作用。
AKK菌补充两周后，肠道菌群α‑多样性显著提高，益生菌比例回升，daidzein水平增加。
daidzein可激活肝脏PPAR‑α（过氧化物酶体增殖物激活受体α）信号，同时抑制NF‑κB（核因子κB）介导的炎症反应。
实验数据显示，肝脏炎症因子水平下降，血清ALT降低，急性肝损伤减轻。可见，肠道菌群平衡直接影响肝脏健康，益生菌干预具有明确作用机制。
02AKK菌调控肠-肝轴的机制
AKK菌通过增加益生菌比例、降低潜在致炎菌，改善肠屏障功能。屏障稳定后，内毒素进入血液的机会减少，从而减轻肝脏炎症。
AKK菌促进daidzein生成并进入肝脏，激活PPAR‑α信号通路。PPAR‑α调控脂质代谢并抑制NF‑κB介导的炎症反应，使肝脏脂肪积聚减轻，炎症水平下降。
实验数据显示，补充AKK菌的小鼠肝脏TNF‑α和IL‑6水平下降，肝细胞损伤减轻。
多组学分析表明，AKK菌短期改善菌群和肝脏状态，同时优化脂质代谢通路，为长期肝脏健康提供潜在保障。
肠-肝轴的这种协同作用说明，通过肠道菌群调控代谢信号可以实现对肝脏的精准干预。
03实验数据验证AKK菌护肝效应
MASLD小鼠补充AKK菌两周后，肝脏炎症评分下降约35％，血清ALT水平下降28％，肠道菌群α‑多样性显著提升。短期干预即可改善菌群与肝脏状态。
补充AKK菌的小鼠，代谢物daidzein增加，激活PPAR‑α并抑制NF‑κB信号，使肝脏炎症因子下降，脂质代谢改善。
肠屏障恢复后，内毒素跨血液循环减少，肝脏损伤进一步缓解。
AKK菌作用温和持久，通过自然调节菌群生态改善肝脏健康。
实验还发现，AKK菌可减轻脂肪沉积，表明其在早期干预脂肪肝进程中具实际价值。
综合数据证明，AKK菌干预是可量化、可操作的护肝策略，为临床和公众提供科学依据。
04益生菌调控肠道，为肝脏健康开辟新路径
AKK菌通过恢复肠道菌群平衡，增加益生菌比例、降低致炎菌占比，同时促进daidzein等代谢物生成，作用于肝脏PPAR‑α/NF‑κB信号通路。
实验数据显示，补充AKK菌的小鼠肝脏炎症评分下降，血清ALT降低，脂质代谢改善，肝细胞损伤缓解。
肠道菌群调控实现了对肝脏的双向保护：既稳定肠屏障，减少内毒素刺激，也通过代谢物信号降低肝脏炎症。
这一研究提示，通过益生菌调控肠道微生态，结合健康饮食和规律生活方式，可成为脂肪肝早期干预和肝脏健康管理的重要策略。
注明参考文献
Akkermansia muciniphila ameliorates acute liver injury aggravated by MASLD-associated dysbiosis via daidzein/PPAR-α/NF-κB signaling
Ziyuan Zhou，Lanjuan Li……
DOI：10.1039/D6FO01338D
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