中风后必须做康复训练,这是所有患者的必经之路。但加州大学洛杉矶分校(UCLA)的一项新研究可能改变这个现状——他们发现了第一种能在小鼠身上完全复制物理康复效果的药物。
这项发表在《自然·通讯》上的研究,核心突破在于找到了中风康复的分子机制。UCLA神经病学教授、研究负责人S. Thomas Carmichael博士指出,中风康复领域长期没有药物可用,患者只能依赖物理治疗,而实际效果相当有限。"大多数患者无法维持康复所需的强度,"他说,"我们需要把康复从物理医学时代推进到分子医学时代。"
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研究团队首先解开了物理康复如何改善脑功能的谜题。他们在中风小鼠模型和患者中发现,中风会造成远离损伤部位的脑连接丢失——受损区域之外的脑细胞与其他神经元断开联系,导致控制运动、步态等功能的脑网络无法协同工作。
进一步分析显示,丢失的连接涉及一种名为小白蛋白神经元(parvalbumin neuron)的细胞。这种神经元负责产生一种叫伽马振荡(gamma oscillation)的脑节律,将神经元连接成协调网络以产生行为。中风会消除这种节律,而成功的物理康复能将其恢复,并在小鼠模型中修复损伤。
基于这一机制,团队测试了两种候选药物。其中一种名为DDL-920的药物——由UCLA Varghese John实验室开发——在小鼠中风后显著恢复了运动控制能力。这是首次有药物能在动物模型中完全再现物理康复的效果。
中风是成人致残的首要原因,大多数患者无法完全恢复。目前该领域没有任何药物,物理康复是唯一手段且效果平平。Carmichael的目标很明确:让中风患者服用药物即可获得康复效果,无需承受高强度训练的负担。从物理康复到分子药物,这条转化路径现在有了第一个实证支点。
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