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今日衰老科学研究
No.1
Nature Communications
[IF:15.7]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-73367-8
美国德克萨斯农工大学的Sarah J. Ingram, Shaunna L. Clark等人对14,443名参与者进行全血DNA甲基化组关联分析，并通过表观基因组解卷积解析12种血细胞类型，发现全血中存在4个甲基化组显著关联位点，而细胞类型特异性分析则揭示各细胞类型中存在15至124个关联，涉及FAM171A2、VIPAS39及NCOR1等应激反应相关基因；研究结果与既往研究显著重叠，稳健可靠。通路分析提示焦虑与细胞应激反应相关，表观遗传时钟显示焦虑加速表型衰老。研究支持DNA甲基化与终生焦虑存在细胞类型特异性关联，强调全血研究中纳入细胞类型分析的必要性。
No.2
Signal Transduction and Targeted Therapy
[IF:52.7]
https://www.nature.com/articles/s41392-026-02662-z
新加坡国立大学的Ruifang Dong, Dejian Huang等人综述了衰老及衰老相关疾病的治疗策略，涵盖非药物干预与创新分子疗法两大方向。非药物方面，规律运动、地中海饮食、正念减压及认知训练可改善身心功能；分子层面包括靶向炎症衰老（Senolytics等）、线粒体功能调控、精准医学与基因治疗及干细胞再生手段。文章指出当前面临循证不足与医疗可及性差异等挑战，未来应聚焦精准干预、跨学科转化与监管改革，以推动抗衰老策略临床应用。
No.3
Nature Aging
[IF:19.4]
https://www.nature.com/articles/s43587-025-00890-6
中国科学院的Zhenguo Wang, Xin Li等人分析838人47种组织的线粒体RNA，提出双相衰老分子钟模型：频繁更新组织（如胃肠道、皮肤）以散发性复制错误驱动突变克隆扩增；有丝分裂后组织（如心脏、大脑）则在特定热点区域积累突变，反映高代谢需求与线粒体松弛复制的累积负担。突变主要由脱氨基相关复制错误而非ROS损伤驱动，有害突变在更新组织中富集。环境（紫外线、单倍群）和性别因素显著影响突变模式。该模型描绘了组织特异性衰老脆弱性分布，为年龄相关疾病的早期诊断与干预提供潜在靶点。
No.4
PNAS
[IF:9.1]
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2532470123
加拿大神经可塑性研究所的John G. Grundy、美国宾汉顿大学的Melanie Pujols-Beltran对312名18–80岁成年人进行分析，发现终身双语经验与更强的执行功能显著相关，其中任务切换表现最为突出。在感染过新冠病毒的老年人群中，第二语言习得年龄显著调节了感染史与任务切换表现的关系：较晚习得者表现出更大的新冠相关切换成本，而较早习得者则差异最小，即使控制感染次数和感染时间后依然成立。该结果支持认知储备衰老模型，表明双语经验有助于老年人在疾病后维持灵活任务切换中的注意力控制韧性，可能抵御新冠相关的认知衰退。
No.5
PLOS biology
[IF:7.2]
https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3003794
英国伦敦大学的Sara Alam, Linda Partridge ,Nazif Alic综述提出衰老生物学应纳入"生命历程"视角，强调早期环境通过"生理记忆"长期影响晚年健康。动物实验显示，营养信号通路的短暂干预可产生持久抗衰效应；人类流行病学（如饥荒、糖配给、肥胖代谢记忆）也证实早期营养暴露对老年代谢疾病风险有深远影响。生理记忆可能由表观遗传修饰、蛋白质凝聚体或累积性损伤等介导。文章呼吁识别生命历程中干预的关键时间窗口，以开发简便、有效的个性化抗衰老策略，应对全球老龄化挑战。
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