社交记忆受损是自闭症、精神分裂症等多种脑疾病的重要表现。海马背侧CA2区一直被认为是社交记忆形成的关键脑区，可这个区域里不同神经元之间到底是怎么配合的，之前并不清楚。2026年6月13日，东南大学生命科学与技术学院和脑科学与智能研究院的谢维教授、刘安研究员团队在《自然·通讯》上发表了一项研究工作。该研究中用病毒示踪、光纤记录、脑片电生理和单细胞核测序等手段，在雄性小鼠的dCA2区里找到了一类表达胆囊收缩素的中间神经元。
小鼠跟陌生同伴碰面的时候，dCA2脑区里亮起来的c-fos阳性细胞几乎都是抑制性中间神经元，其中超过三分之二是CCK阳性的，锥体神经元反倒没什么动静。用化学遗传学把CCK神经元关掉之后，小鼠照样愿意去闻陌生鼠，可转头就不记得刚才见过的那一只了——社交记忆没了，但社交偏好还是好的。反过来激活CCK神经元也不会让记忆变强，这说明这些细胞的激活是社交记忆形成的必要前提，而不是锦上添花。那CCK神经元到底是怎么干活的？后面的实验把整条路理了出来。社交发生时，CCK神经元释放GABA，通过GABAB受体把PV神经元给按住了。PV神经元本来就是对着锥体神经元使劲踩刹车的，它们一被抑制，锥体神经元就像松了手刹，钙信号在社交过程中一下子就上来了。另外CCK神经元还顺手释放一种叫胆囊收缩素的神经肽，通过CCK2受体直接给锥体神经元加一把劲。这两条路合在一起，保证了锥体神经元能够正常编码社交信息。
Neuroligin 1缺失的小鼠社交记忆也坏了，可毛病不在锥体神经元，还是出在CCK神经元上。单细胞核测序一比较，敲除小鼠的CCK神经元里有两个基因跑高了，一个叫Kcnip1，一个叫Cnr1（编码CB1受体）。KCNIP1多了会让A型钾电流变大，CCK神经元一受到强兴奋就容易进入去极化阻滞状态，动作电位发不出来。CB1高了则削弱了CCK神经元对PV神经元的抑制性传递。这两头一夹击，CCK神经元的输出效率掉下来，PV神经元就过度活跃，锥体神经元没法正常被激活。有意思的是，用药物或者遗传学手段把PV神经元按住，Neuroligin 1缺陷小鼠的社交记忆缺陷居然好了不少。他们还找到了上游来源——内侧隔核的谷氨酸能神经元直接给dCA2的CCK神经元送兴奋性输入，而且只要激活CCK神经元，就能挽救因抑制内侧隔核而造成的记忆缺失。整个研究把社交信息从内侧隔核到CCK、再到PV、最后到锥体神经元的层级通路给画清楚了，也给自闭症相关的社交障碍提供了一个很具体的环路靶点。
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