无论你是想了解最新抗衰黑科技，还是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理论搞得一头雾水，还是在找适合自己的抗衰方案......
今日衰老科学研究
No.1
Nature Communications
[IF:15.7]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-74957-2
德国神经退行性疾病中心的Inga Menze, Jose Bernal等人通过潜在增长曲线模型，对543名认知正常老年人进行四年纵向追踪，发现白质高信号（WMH）进展和内侧颞叶萎缩（MTLV比值下降）可叠加地预测认知衰退，二者共同驱动大脑维持能力的差异；较高的神经质、抑郁症状、较差的睡眠质量及更快的生物衰老速度（DunedinPACE）与较差的脑维持相关，而开放性和认知刺激性活动则有助于维持认知功能，强调保护脑血管和心理健康对延缓认知衰退的重要性。
No.2
Nature Medicine
[IF:50]
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04493-5
美国斯坦福大学的Andrea Cipriano, David Furman，英国剑桥大学的Chiara M. S. Herzog等人建立了免疫衰老生物标志物的转化评估框架，提出五项核心标准（可量化、可重复、可预测、机制相关、临床可操作），并应用于XPRIZE Healthspan竞赛中的候选标志物；结果表明，多维度免疫功能综合指标、炎症衰老评分及功能性检测表现最优，而单一标志物局限性较大；研究同时指出单细胞测序、人工智能辅助免疫谱分析和动态免疫监测等新兴方向，强调需解决标准化、年龄分层参考范围及器官特异性免疫差异等关键差距，以加速免疫衰老评估在老年科学临床试验中的转化应用。
No.3
Nature Aging
[IF:19.4]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01150-x
荷兰阿姆斯特丹大学的Georges E. Janssens, Riekelt H. Houtkooper，马斯特里赫特大学的 Joris Hoeks等人发现，老年人骨骼肌在基线时存在细胞呼吸和能量代谢相关基因表达降低等年龄相关差异，但长期运动训练可使其中50%的差异消失，使训练有素的老年人基因表达谱趋近年轻人；急性运动后，老年人的免疫和应激反应强度与其体能水平正相关，且多组学整合揭示了线粒体呼吸、脂质代谢、NAD⁺生物学与应激反应之间的分子联系，表明持续运动训练可重塑肌肉分子衰老轨迹并增强运动适应性反应。
No.4
Science Immunology
[IF:16.3]
https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.aeb7976
加拿大麦吉尔大学的Maziar Divangahi，Eva Kaufmann综述了先天免疫记忆作为进化保守的免疫适应机制，通过表观遗传和代谢重编程介导，在真核生物中从单细胞到人类均发挥关键作用；其在哺乳动物中表现为动态的生命阶段特异性系统——胎儿期建立耐受编程、生命早期通过微生物定植设定免疫基线、成年期与适应性免疫协同增强宿主防御和疾病耐受、衰老期则因累积的适应不良训练导致免疫衰老与炎症衰老并存；暴露组（感染、饮食、压力、污染物等）持续塑造先天免疫轨迹，而基于训练免疫的策略在增强抗感染、抗肿瘤免疫及逆转慢性炎症方面具有重要转化潜力。
No.5
Cell Biomaterials
[IF:/]
https://www.cell.com/cell-biomaterials/fulltext/S3050-5623(26)00170-4
美国佐治亚理工学院的Zhonghao Dai， Ankur Singh等人开发了一种聚乙烯亚胺功能化的硅纳米线平台，可高效、非病毒地将单个或多个miRNA递送至静息的衰老CD8⁺ T细胞；递送miR-29-ASO、miR-130、miR-150和miR-181a的多重miRNA混合物，能协同增强衰老T细胞的早期激活、效应分化、细胞毒性功能、糖酵解代谢和增殖能力，且在体内流感病毒感染模型中表现出更强的早期效应启动；该方法在健康老年人和癌症患者的原代CD8⁺ T细胞中均有效，为恢复衰老免疫力和改善老年人群疫苗应答及癌症免疫治疗提供了转化策略。
No.6
Cell Reports
[IF:6.9]
https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00718-7
瑞典哥德堡大学的Maria Öberg， Anetta Härtlova等人研究揭示，LRRK2功能获得性突变通过损害内溶酶体功能，导致胞质内自身DNA积累及含DNA细胞外囊泡（EVs）释放增加，从而激活并传播cGAS-STING-I型干扰素炎症信号；这种炎症衰老率先在外周组织发生，随后通过EVs突破血脑屏障扩散至中枢神经系统，诱发神经炎症与多巴胺能神经元退行性变，表明帕金森病是一种由STING依赖性炎症驱动的加速衰老疾病，而靶向STING或EVs介导的炎症传播可能为防治神经退行性疾病提供新策略。
No.7
Nature Communications
[IF:15.7]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-74931-y#Sec15
德国马克斯·普朗克分子遗传学研究所的Zhihan Zhu, Helene Kretzmer，莱布尼茨衰老研究所的Steve Hoffmann等人开发了一种名为metilene 3的全基因组DNA甲基化分析工具，可在有监督和无监督模式下快速检测多种条件下的差异甲基化区域（DMR），并通过基于DMR的局部样本分类构建差异甲基化树（DMTree）实现稳健的样本聚类，在模拟数据及造血谱系、脑肿瘤和胰腺癌等多样化数据集中验证了其性能，为复杂甲基化组数据的探索与临床表观遗传发现提供了高效框架。
No.8
npj Aging
[IF:6]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00441-2
美国威尔康奈尔医学院的Joseph R. Scarpa, Jan Krumsiek等人通过涵盖英美韩超过43万例手术患者的国际多队列分析证实，基于常规实验室数据计算的生物年龄指标PhenoAge独立于实际年龄、衰弱指数、合并症及ASA分级等传统风险因素，可显著预测术后1年死亡率（快速衰老者风险增加49%）、主要不良心血管事件和30天再入院率，并在多个国际队列及前瞻性验证中保持稳健，为精准老年外科识别需术前康复的高风险人群和筛选生物学适应能力强的手术候选人提供了可扩展的工具。
No.9
Nature Reviews Molecular Cell Biology
[IF:90.2]
https://doi.org/10.1038/s41580-026-00996-8
美国石溪大学的Chi-Kuo Hu回顾了“休眠（diapause）”研究如何重塑人们对衰老的认知。作者指出，休眠不仅能暂停动物的发育进程，还能同步暂停生物衰老，使生物年龄在休眠期间几乎停止增长。这一现象表明，衰老并非持续、不可逆的过程，而是受到遗传程序调控的生物学过程。文章进一步梳理了休眠研究如何推动了胰岛素/IGF-1、FOXO等经典长寿通路的发现，并提出深入解析休眠机制有望为开发延缓衰老、维持组织稳态和促进健康长寿的新型干预策略提供重要启示。
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