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AAIC 2026现场，仑卡奈单抗“中国研究方阵”唱响学术强音！

2026年7月12日至15日，全球阿尔茨海默病（AD）与痴呆科学领域的学术风向标——阿尔茨海默病协会国际会议（AAIC 2026）在英国伦敦盛大召开。在此次大会上，靶向淀粉样蛋白（Aβ）的疾病修饰治疗（DMT）药物仑卡奈单抗再次成为焦点，共有128项相关研究入选，研究数量与覆盖广度均创新高，全方位展现了其在AD治疗领域的持续深耕与深化布局。

更令国际学界瞩目的是，在这128项重磅研究中，中国学者贡献了40项，数量仅次于美国，位居全球第二，远超日本、韩国等国家，标志着中国已在全球AD诊疗创新版图中占据核心地位。

这些研究来自大连医科大学附属第一医院、复旦大学附属华山医院、广州医科大学附属第二医院、南京大学医学院附属鼓楼医院、山东第一医科大学附属省立医院、上海交通大学医学院附属仁济医院、上海交通大学医学院附属瑞金医院、首都医科大学附属北京天坛医院、首都医科大学宣武医院、四川大学华西医院、天津医科大学附属环湖医院、温州医科大学附属第一医院、西安交通大学第一附属医院、浙江大学医学院附属第一医院、浙江大学医学院附属第二医院、中国医科大学附属第一医院、中南大学湘雅医院等国内多家顶尖医院，携手组成一支实力强劲的“中国研究方阵”，以一系列高质量原创成果集体亮相，精准回应临床核心痛点，以中国数据深刻丰富了全球AD诊疗循证体系，清晰展现了从“跟跑”到“并跑”并向“领跑”迈进的中国科研力量。多项关键性研究正持续积累高级别循证证据，推动中国方案为全球AD防治事业贡献更大力量。（注：以上按医院名称拼音首字母排序）

以中国人群数据作答：大规模真实世界研究验证仑卡奈单抗的临床价值

在真实世界证据板块，中国学者基于中国AD患者人群的大规模临床数据，系统评估了仑卡奈单抗在实际临床应用中的疗效与安全性，为本土临床决策提供了关键参考。

中国真实世界证据确立仑卡奈单抗的认知获益与安全性特征

复旦大学附属华山医院郁金泰教授团队报告了一项大规模中国真实世界队列的分析数据[1]。研究共纳入1368例接受DMT治疗的AD患者。研究显示，在延缓认知功能下降方面，抗Aβ单抗治疗展现出一致信号。以仑卡奈单抗为例，治疗6个月时，患者简易精神状态检查（MMSE）量表评分较基线变化为-0.69，而标准治疗对照组为-1.54（组间差异0.85，P=0.036）；12个月时，组间差异进一步扩大至1.48分（P<0.001），提示认知获益随时间持续显现；并且在中国人群中耐受性良好：仑卡奈单抗组淀粉样蛋白相关影像学异常（ARIA）总发生率为14.7%（ARIA-E：4.2%，ARIA-H：13.0%），绝大多数无症状，表明抗Aβ单抗治疗在延缓认知功能下降的同时，不良事件发生率较低且结局良好，具有良好的可行性与安全性。

浙江大学医学院附属第一医院彭国平教授团队公布了一项覆盖浙江省多家中心的观察性研究结果[2]。该队列纳入210例接受仑卡奈单抗治疗的患者，安全性数据显示：输液相关反应（IRR）发生率为13.3%，ARIA发生率为8.6%（ARIA-H：6.2%，ARIA-E伴或不伴ARIA-H：2.4%）。进一步分析提示，发生ARIA的患者基线脑室周围白质高信号Fazekas评分更高（P=0.006），脑微出血数量更多（P=0.022），为临床风险分层提供了线索。疗效方面，患者认知与功能评分（MMSE、MoCA、CDR-SB）总体维持稳定；胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、p-tau181及p-tau217水平显著下降，12个月时Aβ-PET证实脑内Aβ负荷平均减少36.80 Centiloids。表明仑卡奈单抗在中国AD患者中安全性可控，并能够有效降低脑内Aβ负荷，为抗Aβ单抗的治疗提供了真实世界证据支持。

从神经精神症状改善到联合认知训练的协同增效探索

上海交通大学医学院附属瑞金医院汤荟冬教授团队报告了一项为期12个月的真实世界队列研究[3]。研究共纳入21例接受仑卡奈单抗治疗且基线存在临床显著神经精神症状[神经精神问卷（NPI）评分≥4分]的AD患者。结果显示，治疗12个月后，患者NPI总分显著下降（P<0.001）；且NPI的变化与Aβ42（R=0.758，P<0.01）和Aβ42/Aβ40的变化均呈正相关（R=0.569，P<0.05），与GFAP的变化呈负相关（R=-0.577，P<0.05）。表明仑卡奈单抗治疗可改善AD患者神经精神症状，且症状减轻与Aβ42及GFAP密切相关，提示神经精神症状的改善或可反映治疗过程中对Aβ相关病理及神经炎症的调节作用。

大连医科大学附属第一医院董春波教授团队开展了一项为期7个月的前瞻性、单臂、观察性研究，5例轻度AD患者接受仑卡奈单抗联合每日数字认知训练[4]。结果显示，联合治疗7个月后，患者MoCA、数字符号转换测验（DST-B）及画钟试验（CDT）评分均有显著改善（P=0.017、P=0.024、P=0.016），持续注意力、注意力广度及日常生活活动能力（ADL）保持稳定。静息态fMRI显示，右侧额中回的区域一致性显著增高，右侧额中回与左侧颞中回之间的功能连接显著减低。这表明联合干预在改善认知的同时，可增强局部神经元活动一致性并优化信息处理效率，提示脑默认网络或从代偿状态向正常化方向转变，为抗Aβ治疗联合非药物干预的增效策略提供了初步证据。

从宏观到微观：多组学分析绘制仑卡奈单抗系统性应答图谱

在确立临床疗效后，中国研究者进一步将视野投向微观，利用多组学分析，全景式解析了仑卡奈单抗引发的分子级联反应。

血液蛋白质组学揭示早期药效响应窗口

复旦大学附属华山医院赵倩华教授团队基于“上海记忆研究（SMS）”队列，对50例接受仑卡奈单抗治疗的AD患者进行了前瞻性蛋白质组学分析，并设置未治疗及阴性对照组[5]。结果显示，仑卡奈单抗治疗组全脑Aβ-PET SUVR随时间显著下降，主要集中在前12个月。交叉比对鉴定出Aβ40、CCL3、CCL4、CXCL10、IL-12p70和TREM2六种核心蛋白，均在治疗后一致性升高，其轨迹与SUVR下降呈负相关，时间同样集中于前12个月。这提示在Aβ的动态演变中，伴随小胶质细胞/髓系细胞活化及Th1/IFN相关趋化因子信号通路的激活，支持将治疗早期作为监测生物学反应的药效学窗口，并凸显多重血浆蛋白质组学在真实世界治疗追踪及疗效应答分层中的补充价值。

外周免疫组学揭示吞噬细胞系统重塑

首都医科大学宣武医院魏翠柏教授团队从外周免疫维度揭示了仑卡奈单抗的另一重生物学效应[6]。研究纳入30例治疗组与30例对照组，进行全血RNA测序和血清蛋白质组学分析。结果显示，仑卡奈单抗治疗与单核吞噬细胞系统重塑相关，表现为单核细胞增多并向M1型巨噬细胞极化，M2型比例降低，同时中性粒细胞和T细胞信号上调。通路分析指向Fc介导的吞噬作用、溶酶体功能等通路的系统性重构，并筛选出FCER1G、RAC1等关键转录本。更为关键的是，基线免疫特征与后续临床应答之间存在显著关联[5]，提示外周单核吞噬细胞系统可能参与了仑卡奈单抗清除Aβ的过程，未来或可通过血液检测在治疗前进行患者分层，识别最有可能获益的人群。

多组学整合描绘超越Aβ清除的全景分子重塑

中南大学湘雅医院沈璐教授团队纳入15例AD患者及20例年龄性别匹配的健康对照进行了多组学纵向解析[7]。纵向分析揭示，17种血浆蛋白和12种血浆代谢物在治疗后呈现出向健康对照水平的“正常化”趋势：AD患者中降低的蛋白（如SLIT2）经治疗后升高；AD患者中升高的蛋白（如AP4M1）在治疗后降低；尿液蛋白质组学也显示免疫球蛋白轻链片段一致升高，提示免疫改变得到部分纠正。尿液和粪便中分别鉴定出162种和212种治疗应答代谢物，同时肠道菌群组成发生显著变化。表明仑卡奈单抗治疗与AD患者体内蛋白质组学、代谢组学及肠道微生物组的协调重塑相关，揭示了其可能具有超越清除Aβ的分子应答通路。

从结构到微循环：多模态影像验证仑卡奈单抗神经保护效应

与体液生物标志物相呼应，多模态影像研究从脑结构、脑白质结构及视网膜微血管等维度，为仑卡奈单抗的神经保护作用提供了客观的影像学证据。

多模态影像揭示Aβ清除、tau减缓与促进脑默认网络正常化

首都医科大学附属北京天坛医院张巍教授团队报告的一项前瞻性单中心多模态影像队列研究，纳入81例早期AD患者，接受仑卡奈单抗治疗6个月，于基线、3个月和6个月进行多模态影像与认知评估[8]。结果显示，治疗6个月时患者整体认知保持稳定（CDR-SB、MMSE、MoCA均P>0.05），语言功能（BNT：β=0.196，P=0.019）、执行功能（DST：β=0.359，P=0.040）和神经精神症状（NPI：β=−0.387，P=0.024）均显著改善。病理层面，脑内Aβ负荷显著下降（Centiloid：β=−30.21，P<0.001），内侧颞叶及海马tau负荷分别减少8.9%和8.7%（均FDR校正P<0.001）。在脑功能层面，静息态fMRI显示右侧海马、小脑及颞极的病理性高活动显著减弱，而左侧内侧额上回及双侧楔前叶的活动显著增强；其中左侧内侧额上回fALFF值呈进行性升高，且与语言功能改善显著相关（r=0.649，P=0.031）[6]。表明仑卡奈单抗在清除Aβ的同时可延缓tau病理集聚，并促进默认网络关键节点功能正常化，为理解其疾病修饰效应的神经机制提供了多模态影像证据。

高分辨率MRI揭示海马亚区结构保护效应

南京大学医学院附属鼓楼医院赵辉教授团队利用高分辨率MRI对179例早期AD患者接受仑卡奈单抗治疗前后进行脑结构体积的纵向评估[9]。结果显示，患者颅内总体积在各时间点无显著变化（P>0.05），全脑体积下降速率在治疗6个月（P=0.013）及12个月（P=0.011）时较基线均显著减缓，提示仑卡奈单抗对整体脑结构的保护作用。海马亚区体积分析显示：左侧全海马及海马体部、CA1、齿状回等关键亚区体积丢失速率自6个月起显著减缓，部分效应持续至12个月；右侧部分亚区效应出现较晚。表明海马亚区对治疗反应存在异质性，左侧海马体部及齿状回或可作为敏感监测指标，这为仑卡奈单抗的神经结构保护效应提供了直接的影像学证据，提示其临床获益可能部分通过减缓关键边缘系统结构的萎缩来实现。

弥散MRI捕捉白质微结构动态演变

浙江大学医学院附属第二医院陈艳杏教授团队通过弥散MRI，分析了25例AD患者接受仑卡奈单抗治疗期间脑白质的动态变化[10]。结果显示，仑卡奈单抗治疗期间患者胼胝体及右侧颞叶浅表白质（SWM）的自由水校正后各向异性分数（FW-FA）降低；在更广泛的脑区（包括胼胝体、右侧下纵束、左侧枕叶及双侧顶颞SWM）出现自由水（FW）升高。并且FW-FA降低与FW升高的幅度与认知功能变化速率存在关联[10]。这些白质结构的改变可能反映了仑卡奈单抗治疗后的病理生理重塑过程，为理解DMT治疗过程中脑白质的动态响应提供了初步的影像学证据。

视网膜微血管分形维数：眼-脑关联的无创监测新视角

温州医科大学附属第一医院王贞教授团队探索了视网膜微血管变化作为脑微血管变化替代标志物的可行性[11]。78例AD患者接受仑卡奈单抗治疗，于基线、6和12个月行MRI及彩色眼底照相，以分形维数评估视网膜血管复杂度。结果显示，6个月时患者视网膜分形维数较基线显著降低（1.39±0.08 vs 1.34±0.08，P<0.001），提示血管复杂度下降；12个月时显著回升（1.34±0.08 vs 1.43±0.06，P<0.001），且超过基线水平（P=0.010），呈现出先降后升的动态变化[11]。基于视网膜与脑微循环在解剖学和生理学上的相似性，视网膜血管指标或可反映脑微血管对仑卡奈单抗治疗的潜在响应，为监测AD疾病修饰治疗中的微血管变化提供了一种无创、可推广的方法，未来有望作为治疗应答和安全性监测的补充生物标志物。

结语

本届AAIC大会上，中国学者呈现的研究令人瞩目。从仑卡奈单抗的真实世界疗效验证、多组学机制解析到多模态影像监测，多向维度层层递进，构建了从临床价值到生物学本质再到监测体系的完整证据链。这一系列高质量成果的集中涌现，不仅标志着中国在AD领域已从国际研究的参与者成长为原创证据的重要贡献者，更以中国数据、中国方案、中国洞察，向全球发出清晰而有力的学术强音，为AD诊疗范式的重塑与演进持续注入源自中国的科研力量。

参考文献:

[1]Yu JT, et al. Long-term Safety And Efficacy Of Lecanemab And Donanemab in Chinese Alzheimer's Disease Patients: A Multicenter Real-world Study. Oral Presentation. AAIC 2026.

[2]Peng GP, et al. Real-World Experience with Safety and Effectiveness Profile of Lecanemab for Alzheimer's Disease: A Multi-center Study in Eastern China. Poster. AAIC 2026.

[3]Tang HD, et al. Impact Of Lecanemab On Neuropsychiatric Symptoms In Alzheimer’S Disease: A Real-world Study. Oral Presentation. AAIC 2026.

[4]Dong CB, et al. A 7-month Clinical And Neuroimaging Study Of Lecanemab Combined With Digital Cognitive Training In The Treatment Of Alzheimer’s Disease. Oral Presentation. AAIC 2026.

[5]Zhao QH, et al. Longitudinal Plasma Proteomic Signatures of Lecanemab Therapy in Clinical Practice: The Shanghai Memory Study (SMS). Oral Presentation. AAIC 2026.

[6]Wei CB, et al. Peripheral Blood Mononuclear Phagocyte System Remodelling Associated With Lecanemab Treatment In Early Alzheimer's Disease. Oral Presentation. AAIC 2026.

[7]Shen L, et al. Longitudinal Proteomic And Metabolomic Alterations Following 6-months Lecanemab Therapy In AD. Oral Presentation. AAIC 2026.

[8]Zhang W, et al. Lecanemab Attenuates Medial Temporal Tau And Normalizes Brain Function In Early Alzheimer’S Disease: A Multimodal PET And Rs-fMRI Study. Oral Presentation. AAIC 2026.

[9]Zhao H, et al. Longitudinal Structural Neuroimaging Study Of Lecanemab In Early AD: A Subfield Analysis Of Hippocampal And Amygdalar Volumes. Poster. AAIC 2026

[10]Chen YX, et al. Longitudinal Changes In Superficial White Matter Microstructure With Lecanemab Treatment. Poster. AAIC 2026.

[11]Wang Z, et al. Retinal Microvascular Changes During Lecanemab Therapy In Alzheimer's Disease: A Longitudinal Real-world Study. Poster. AAIC 2026.

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